Вперше встановлено, що найбільш типовою для пухлин різного гістогенезу є експресія ядерних рецепторів - рецепторів глюкокортикоїдів (GR) та активаторів проліферації пероксисом (РРАR), а також ТLR1-6. Одержано пріоритетні дані щодо особливостей експресії NRS та ТLR у клітинах менінгіом. Доведенo здатність бактеріальних ендотоксинів активувати експресію власних (ТLR4) і функціональних (ТLR9) Тоll-подібних рецепторів у пухлинних клітинах, що знижує чутливість останніх до апоптотичних сигналів. Вперше визначено та досліджено особливості дії принципово нової катіонної сполуки, гексадецилтрифеніл-фосфоніум-броміду, яка у достатньо низькій концентрації викликає апоптоз клітин шляхом спрямованого впливу на мітохондрії. Виявлено ефект блокування дексаметазоном процесу викликаної апоптогенними агентами передислокації цитохрому С з мітохондрій до цитоплазми, яка розширює уявлення про участь кортикостероїдних гормонів в механізмах регуляції апоптозу.

  Завантажити