Встановлено, що концентрація alpha-1-кислий глікопротеїн (АГП) в плазмі крові залежить від типу патологічного процесу та досягає найбільш високих значень у разі запальних процесів вірусної етіології. Доведено, що патологічний процес призводить до відповідальних змін у посттрансляційному глікозилюванні АГП. Показано активацію системи гемостазу та негативний кореляційний зв'язок середньої сили з показниками АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів за хронічної серцевої недостатності. Вперше виявлено факт асоційованої з мікроальбумінурією секреції АГП через нирковий бар'єр, що супроводжується появою у сечі фракції димеру АГП з молекулярною масою 84кДа. Вперше встановлено, що ступінь зв'язування лектинів з вуглеводними детермінантами АГП за хронічного мієлоїдного лектозу та істинної політицитемії знижується, що свідчить про значне зменшення N-гліканів АГП у нормі та у разі патології. Показано підвищення кількості лімфоцитів з поверхневою та внутрішньоклітинною локалізацією АГП під час дослідження патологічних станів, що може впливати на функціональну активність цих клітин.

  Завантажити