![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Книжкові видання та компакт-диски ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Журнали та продовжувані видання ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Автореферати дисертацій ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Реферативна база даних ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Наукова періодика України ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Тематичний навігатор ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Авторитетний файл імен осіб
![Mozilla Firefox](../../ico/mf.png) |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Пошуковий запит: (<.>ID=20111025001079<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 1
|
| Лавриненко О. В. Патогенетична роль металопротеїназ у розвитку жирової дистрофії печінки у хворих на цукровий діабет 2 типу : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.02 / О. В. Лавриненко ; Харк. нац. мед. ун-т. — Х., 2011. — 24 с. — укp.За результатами комплексного дослідження 120-ти хворих на жирову дистрофію печінки та цукровий діабет (ЦД) II типу, в тому числі 70 - за поєднаного їх перебігу, доведено надмірну металопротеїназну активність, якій сприяє експресія прозапальних цитокінів - інтерлейкіну-1 beta та фактора некрозу пухлин-alpha, причому зростання активності як прометалопротеїнази-1, так і тканинного інгібітора металопротеїназ (ТІМП)-1 свідчить про наявність дефіциту компенсації з боку ендогенного інгібітора металопротеїнази. Поєднана активність проматриксинх металопротеїназ та ТІМП-1 є фактором, який посилює процеси деградації колагену інтерстиція печінки та забезпечує внесок у руйнування екстрацелюлярного матриксу з наступним розвитком фіброзу. Доведено ефективність запропонованого лікування з урахуванням надмірної металопротеїназної активності. Завантажити
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-37 + Р413.51-1 Шифр НБУВ: РА382596 Пошук видання у каталогах НБУВ
Рубрики:
|
|
|