Вивчено особливості патогенезу ішемічно-реперфузійного (ІР) пошкодження філогенетично різних структур головного мозку за умов експериментального цукрового діабету (ЦД) у самців-щурів. У тварин із поєднаною патологією виявлено вишу активність апоптотичних процесів у гіпокампі та більш сприятливі умови для виживання клітин у корі лобової частки. Встановлено, що відповідь на неповну глобальну ішемію-реперфузію усіх даних структур мозку тварин із ЦД у порівнянні з ІР ураженням головного мозку без порушення вуглеводного обміну за інтенсивністю процесів пероксидного окиснення ліпідів, окиснювальної модифікації білків, тканинного протеолізу та фібринолізу слабша як за кількістю змінених параметрів, так і за вираженісттю змін, активність антиоксидантних ферментів, незважаючи на менші прояви оксидативного стресу, значно пригнічена. Визначено, що морфологічний стан даних структур за умов поєднання обох експериментальних моделей характеризується більшим ступенем вираженості деструктивних змін.

  Завантажити