Здійснено порівняльне оцінювання впливу метформіну, піоглітазону та глімепіриду на маркери інсулінорезистентності тканин-мішеней за клінічних умов (хворі на цукровий діабет (ЦД) типу II) і в експерименті (стрептозотоциновий діабет у щурів-самців лінії Wistar). На тлі лікування піоглітазоном знижується вміст інсуліну без суттєвих змін рівня C-пептиду, що свідчить про периферійне зв'язування інсуліну з рецепторами та зменшення його концентрації у крові. Виявлено, що зменшення величини індексу HOMA-IR під дією метформіну відбувається за рахунок зниження вмісту глюкози натще через пригнічення глюконеогенезу в печінці, а під впливом піоглітазону - внаслідок зменшення інсулінорезистентності м'язів і жирової тканини. Піоглітазон і глімепірид призводять до підвищення вмісту судинної адгезивної молекули 1. Наявність зворотного кореляційного зв'язку між вмістом судинної адгезивної молекули 1 та рівнем глюкози натще й індексом HOMA-IR, а також прямого кореляційного зв'язку з концентрацією адипонектину свідчить про участь судинної адгезивної молекули 1 в патогенезі інсулінорезистентності у хворих на ЦД II типу. Вперше виявлено підвищення вмісту глюкагону на тлі лікування метформіном і глімепіридом. Для оптимізації лікування хворих на ЦД II типу запропоновано схему вибору цукрознижувальних препаратів з урахуванням специфіки його дії на інсулінорезистентність різних тканин.

  Завантажити