Експериментальними дослідженнями встановлено, що порушення уретральної уродинаміки призводить до розвитку уретропростатичного рефлюксування сечі, альтерації сечею секреторних відділів передміхурової залози, розвитку абактеріального запалення у 78 % експериментальних тварин та до приєднання інфекційного процесу в передміхуровій залозі у 22 % випадків, а також до розвитку в сечовому міхурі патологічного процесу з типа інтерстиціального циститу. Доведено, що вплив уретропростатичного рефлюксування сечі реалізується шляхом порушення в передміхуровій залозі та в сечовому міхурі кровообігу, активації перекисного окислення ліпідів, накопичення в тканинах цих органів цитотоксичного метаболічного продукту малонового діальдегіду, метаплазії епітеліального покрову сечового міхура, коагуляції в ацинусах передміхурової залози секреторних білкових субстратів із створенням з десквамованого епітелію білково-клітинного конгломерату та порушенням їх дренувальної функції. Клінічними дослідженнями встановлено, що хронічний запальний процес в сечовому міхурі ініціює розвиток в його шийці та в трикутнику Л'єто плоскоклітинної епітеліальної метаплазії у 49,0 % хворих, лейкоплакії у 34,2 % та лейкокератоза у 18, 8 %, а також порушення уродинаміки та кровотоку з розвитоком ішемії та больового синдрому, патологічної симптоматики та зниження ємності сечового міхура. Перебіг хронічного простатиту категорії II і IIIА супроводжується порушенням уродинаміки нижніх сечових шляхів, розвитком уретропростатичного рефлюксування сечі, хронічного тазового болю та патологічної симптоматики, зниженням кровотоку в передміхуровій залозі та в парапростатичній зоні. У разі хронічного простатиту категорії II уретропростатичне рефлюксування сечі виявляється у 15,7 % хворих, хронічного простатиту категорії ІІІА - у 75,5 % і за хронічного простатиту ускладненого розвитком кіст і склерозу передміхурової залози - у 92,3 %.

  Завантажити