Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*74*727 + Р252.325.5

Рубрики:

Біологія людини

Антитіла (імунні тіла)

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що alpha-L-рамнозидази (alpha-L-Р) як дріжджів, так і мікроміцетів є на сьогодні найперспективнішою групою ензимів. Особливо важливими є дослідження, спрямовані на підвищення термостабільності ензимних препаратів. Вивчення шляхів підвищення термостабільності та ефективності гідролізу субстрату alpha-L-Р надасть можливість удосконалити технологію виробництва соків і вин. Мета роботи - дослідити швидкість гідролізу нарингіну alpha-L-Р Cryptococcus albidus, а також деякі аспекти процесу термоденатурації та стабілізації ензиму. Досліджено дві форми alpha-L-Р C. albidus, одержані за вирощування продуцента на різних джерелах вуглецю - нарингіні та рамнозі. Порівняльне вивчення властивостей та процесу термоінактивації цих alpha-L-Р показало, що індуктор синтезу не впливає на ефективність гідролізу нарингіну ензимом, однак вносить зміни в термостабільність протеїнової молекули. У підтриманні активної конформації молекули alpha-L-Р беруть участь гідрофобні взаємодії та залишки цистеїну. Також можна стабілізувати дріжджову alpha-L-Р C. albidus 0,5 %-им бичачим сироватковим альбуміном і 0,25 %-им глутаровим альдегідом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.111.4*04

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*725.111.4 + П682-273

Рубрики:

Загальна зоологія

Курівництво

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: П241.42-27

Рубрики:

Шпинат

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

За допомогою методу інгібіторного аналізу з застосуванням трихостатину А (ТСА) досліджено можливу участь гістон деацетилази (ГДА) в регуляції вмісту активних форм кисню (АФК) в культурі тканини Arabidopsis thaliana в нормі і за розвитку гострого осмотичного стресу. Встановлено, що в культурі тканини, що росла за нормальних умов, у разі зниження активності ГДА за допомогою ТСА, відбувалося збільшення вмісту АФК. Аналогічні, але вираженіші зміни, відбувалися і під час розвитку стресу. При цьому також відбувалося збільшення активності гістон ацетилтрансферази (ГАТ). Обговорено можливі механізми участі ГДА і ГАТ у регуляції вмісту АФК за допомогою змін в експресії генів, відповідальних за продукцію АФК і антиоксидантну активність.

Вивчено дію протипухлинного препарату паклітакселу (Ptx) на біохімічні механізми, що регулюють апоптоз у клітинах анапластичної карциноми щитоподібної залози (ЩЗ). Показано, що поряд з апоптичними процесами, Ptx індукує сигнальні каскади, які забезпечують виживання клітин. Активація паклітакселем ядерного фактора каппа B (NF-kappaB) призводить до посилення експресії низки антиапоптичних протеїнів, таких як survivin, cIAP та XIAP. Новий інгібітор NF-kappaB, дегідроксиметил-епоксиквіноміцин (DHMEQ), посилює цитотоксичний ефект Ptx щодо клітин анапластичної карциноми ЩЗ. У клітинах, проінкубованих з обома препаратами, спостерігали посилення активації каспази-3 і -9, розщеплення полі-(ADP-рибозо)-полімерази та зменшення кількості протеїнів-супресорів апоптозу. За підвищених концентрацій Ptx та DHMEQ спостерігали втрату мітохондріями трансмембранного потенціалу. Пригнічення NF-kappaB посилює також ефект паклітакселу щодо пухлин, які утворюються шляхом ксенотрансплантації мишам клітин лінії FRO. У тварин, яким вводили одночасно паклітаксел та інгібітор NF-kappaB, спостерігали зменшення об'єму пухлин, що вірогідно відрізнялося від ефектів кожної зі сполук введених окремо. Таким чином, комбіноване застосування паклітакселу та інгібітора NF-kappaB пригнічує біохімічні процеси, що зумовлюють стійкість клітин анапластичної карциноми ЩЗ до дії паклітакселу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29 + Р413.51-2

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Загальновідомо, що імунна система бере активну участь у процесах регенерації та загоєння післяопікових ран. Проте залишаються відкритими питання щодо ролі гуморальної ланки імунітету в механізмах загоєння та розвитку післяопікових ускладнень. В експерименті на щурах відтворено модель хімічних опіків стравоходу (ХОС), що відповідає опікам стравоходу в дітей віком 1 - 8 років. Дослідженнями показників гуморального імунітету за умов моделювання ХОС показано зниження вмісту IgG і підвищення концентрації середньо- та низькомолекулярних циркулювальних імунних комплексів (ЦІК). На 21-шу добу концентрація IgG збільшилась і спостерігалась тенденція до накопичення середньо- та низькомолекулярних ЦІК. Очищена фракція IgG сироватки крові щурів з ХОС спричинювала посилення секреції протеїнів тромбоцитів. Досліджені показники можна застосовувати для диференціації розвитку ХОС і хронізації опікової травми.

Проведено лабораторное обследование больных сахарным диабетом 1-го (СД-1) и 2-го (СД-2) типа. У всех больных методом твердофазного иммуноэнзимного анализа определена концентрация C-реактивного протеина (СРП) в крови и уровни сывороточных антител к липополисахаридам энтеробактерий разных классов (анти-ЛПС-АТ). С помощью кластерного анализа установлено, что у 40,8 % больных СД-1 повышенная концентрация СРП в крови ассоциирована с существенным снижением уровней сывороточных анти-ЛПС-АТ классов A, M и G. У 56,7 % больных СД-2 с повышенной концентрацией СРП в крови уровни сывороточных анти-ЛПС-АТ классов A и M достоверно не отличались от нормы, а уровни анти-ЛПС-IgG были достоверно выше. Вместе с тем, активизация воспаления с дальнейшим возрастанием содержания СРП в крови у больных СД-2 сопровождается значительным увеличением уровней сывороточных анти-ЛПС-АТ классов A и G, а также тенденцией к снижению уровней анти-ЛПС-IgM. Полученные результаты свидетельствуют о наличии взаимосвязей между низкоинтенсивным воспалением и иммунным ответом на ЛПС энтеробактерий при сахарном диабете 1- и 2-го типа.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.653

Рубрики:

Порушення вуглеводного обміну

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експерименті на лабораторних щурах досліджено хронічний вплив малих доз кадмію на розподіл розчинної та філаментної форм гліального фібрилярного кислого протеїну (ГФКП) та вміст їх поліпептидних фрагментів у різних відділах головного мозку. Одержані результати показали, що вплив кадмію виявляє дозозалежний ефект не тільки на вміст розчинної форми ГФКП, загальний рівень цитозольних протеїнів, але і на вміст фібрилізованої форми ГФКП і склад поліпептидних фрагментів цього протеїну в мозку щурів. Тривала токсикація іонами кадмію в дозі 1,0 мкг/кг призводить до вірогідного зменшення розчинної форми ГФКП і значного збільшення його філаментної форми в дослідних відділах мозку щурів, що вказує на розвиток реактивного астрогліозу та ризик розвитку нейродегенерації.