Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*551.7*715.72*725.2 + Е0*725.111.4*04

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.223

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено гіпоксичну регуляцію експресії генів, що кодують родину протеїнів GADD (growth arrest and DNA damage), у клітинах гліоми лінії U87 за пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума та контролює процеси проліферації та росту пухлин. Показано, що гіпоксія посилювала експресію генів GADD34, GADD45A, GADD45B і GADD153, функція яких пов'язана з проліферацією та апоптозом клітин, у контрольних (трансфікованих вектором без вставки) клітинах гліоми геноспецифічно. Водночас, рівень експресії генів EIF2AK1 (eukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 1) і AIFM1 (apoptosis inducing factor, mitochondria associated 1) у цих клітинах знижувався за умов гіпоксії. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 посилювало ефект гіпоксії на експресію всіх цих генів за винятком генів EIF2AK1 і AIFM1. Більше того, експресія всіх досліджених генів у клітинах із пригніченим IRE1 істотно знижувалась за умов нормоксії. Таким чином, рівень експресії генів, що кодують GADD34, GADD45A, GADD45B, GADD153, EIF2AK1 і AIFM1, змінюється геноспецифічно за гіпоксії та пригнічення стресу ендоплазматичного ретикулума, опосередкованого IRE1 сигнальним шляхом, і корелює зі зниженням проліферації клітин гліоми у разі пригнічення функції ензиму IRE1.

Вважається, що запалення відіграють певну роль у патогенезі серцево-судинних захворювань (ССЗ); вимірювання маркерів запалення надає можливість покращити оцінку ризику ССЗ. Гіпергомоцистеїнемія корелює з виникненням тромбів, інфарктів та інсультів, хоча неясно, чи є гіпергомоцистеїнемія незалежним чинником ризику для цих умов. Досліджено роль гомоцистеїну у хворих на діабет із ССЗ в Індії, штат Мадх'я-Прадеш. Досліджено дві групи хворих на діабет (типу 2): група I (n = 50) - без ССЗ і група II (n = 50) наявність ССЗ доведено за допомогою методу ангіографії. У сироватці крові виміряно С-реактивний протеїн (YS-CRP), фібриноген і ліпопротеїн (а). Виміряно вміст гомоцистеїну, глюкози в плазмі, швидкість зсідання еритроцитів і концентрацію глікозильованого гемоглобіну. Рівень екскреції альбуміну і кліренс креатиніну виміряно в сечі для оцінки роботи нирок. Показано, що рівні гомоцистеїну та інших маркерів запалення були значно підвищеними в групі II (n = 50) в порівнянні з групою I. Спостерігали кореляцію між гіпергомоцистеїнемією та маркерами запалення в пацієнтів із порушеною функцією нирок. Дійшли висновку, що порушення функції нирок є ключовим фактором, який впливає на рівень гомоцистеїну.

Як було показано раніше в експериментах in vitro, канаванін (Cav), природний токсичний аналог аргініну рослинного походження, є перспективним кандидатом для посилення протипухлинного впливу голодування за аргініном. Показано, що рекомбінантна аргіназа людини як ензим деградації аргініну припиняла ріст і значно підвищувала цитотоксичність Cav по відношенню до культивованих L1210 мишачих лейкозних клітин. Cav за умов голодування за аргініном додатково знижував життєздатність клітин залежно від часу інкубації й істотно сприяв індукції апоптозу. Вперше оцінено потенційну токсичність комбінаційного застосування дефіциту аргініну і Cav на здорових мишах. Введення лише Cav або Cav у комбінації з пегільованою кобальтвмісною аргіназою людини (Co-hARG) не спричинювало очевидних токсичних ефектів та істотних змін у поведінці та виживанні тварин після кількох тижнів експерименту. Терапевтичні впливи комбінації Co-hARG і Cav були попередньо досліджені на високоагресивній формі мишачого лейкозу L1210, яка є слабочутливою до голодування за аргініном за монотерапії. Комбінація цих двох препаратів не призвела до значної пролонгації виживання мишей-носіїв пухлин. Таким чином, показано, що запропонована комбінаційна терапія загалом є нетоксичною для експериментальних тварин. Вона буде в подальшому досліджуватися в експериментах на тваринах з альтернативними моделями пухлин та/або різними дозами лікарських засобів і методами лікування.

Досліджено величини потенціалу зсідання (ПЗ), загального гемостатичного (ЗГП) і фібринолітичного потенціалів (ФП) у плазмі крові донорів і хворих на інфаркт міокарда (ІМ), інсульт (Ін) і захворювання тазостегнового суглоба (ЗТСС) за допомогою методу визначення глобального гемостазу M. Blomback. Зразки плазми крові хворих активували АЧТЧ реагентом за відсутності і присутності t-PA. Знайдено, що величини ПЗ, ЗГП і ФП у хворих по відношенню до таких у донорів становили відповідно за ІМ - за 78, 60 і 123 %; за Ін - 157, 155 і 162 %; за ЗТСС - 128, 131 і 124 %. Відношення величин ПЗ/ФП, що вказувало на баланс активності зсідальної і фібринолітичної систем у плазмі крові донорів і хворих на ІМ, Ін і ЗТСС, становило відповідно 4,13, 2,5, 4,0 і 4,26, що свідчило про підвищений рівень активності фібринолізу за ІМ. Лаг-період зсідання плазми у хворих на ІМ, Ін і ЗТСС був довшим відповідно у 2,3, 7,2 і 1,5 разу. Аналіз кореляції між величинами потенціалів системи гемостазу, одержаних in vitro, і концентраціями молекулярних маркерів системи гемостазу - розчинного фібрину і D-димеру, - що утворюються в плазмі крові in vivo за ІМ, Ін і ЗТСС, зв'язку між цими величинами не виявив.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29

Рубрики:

Гепатити

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.771

Рубрики:

Вітаміни

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*738.822.2-642

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е50*443.1 + П212.2-31

Рубрики:

Загальна ботаніка

Кукурудза

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.2-29

Рубрики:

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ