Суперродина рецепторів фактора некрозу пухлин (TNF) і TNF-залежних лігандів, що індукують апоптоз, відіграють важливу роль у реалізації функції TNF і контролюють ріст пухлин. Залежні від TNF шляхи регуляції контролюються сигналами, опосередкованими стресом ендоплазматичного ретикулума, який відіграє ключову роль у контролі проліферації клітин і росту пухлин. Більше того, пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума та значною мірою відповідає за проліферацію й апоптоз клітин, опосередковує пригнічення росту пухлин шляхом специфічних змін в експресії генів. Серед них важливе місце займають ті гени, що кодують транскрипційні фактори, пухлинні супресори, а також протеїни, відповідальні за ангіогенез та апоптоз, включаючи суперродину рецепторів TNF і TNF-залежних лігандів, які індукують апоптоз. Таким чином, зміни рівня експресії TNF-залежних генів, що кодують протеїни суперродини рецепторів TNF і TNF-залежних лігандів можливо відображають метаболічне репрограмування пухлинних клітин за умов інгібування IRE1-опосередкованого сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума та корелюють із пригніченням проліферації клітин гліоми.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.110.40-29

Рубрики:

Остеодистрофії

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Багато патологій репродуктивної системи в жінок є наслідком порушення скоротливої функції гладенького м'яза матки (міометрія). У зв'язку з цим виникає потреба в розробленні ефективних методів корекції таких порушень. Міозинова АТРаза перетворює хімічну енергію, депоновану в макроергічних зв'язках АТР, у механічну зі спрямованим рухом і локалізована в каталітичному домені субфрагмента-1 міозину. Показано, що калікс[4]арен C-90 і його структурні аналоги, які функціоналізовані на верхньому вінці макроциклу чотирма або принаймні двома N-фенілсульфонілтрифтор-ацетамідиновими групами, активують гідроліз АТР, каталізований субфрагментом-1 міозину міометрія. За допомогою методу комп'ютерного моделювання встановлено, що N-фенілсульфонілтри-фторацетамідинові групи калікс[4]арену C-90 взаємодіють з амінокислотними залишками поліпептидного ланцюга субфрагмента-1 міозину, важливими для зв'язування, координації та здійснення процесу гідролізу АТР. Одержані результати у подальшому можна використовувати в дослідженнях, спрямованих на використання калікс[4]арену C-90 і його аналогів як сполук, здатних ефективно нормалізувати скоротливу гіпофункцію міометрія.

Макрофаги - найбільш описана та охарактеризована мішень і клітина-хазяїн для мікобактерій. І, як й іншим клітинам природного імунітету, макрофагам притаманний широкий спектр рецепторних молекул, що взаємодіють із різноманітними патогенасоційованими молекулярними паттернами. Імунодомінантні антигени MPT63 і MPT83, що продукуються в значній кількості в штамах Mycobacterium bovis і Mycobacterium tuberculosis, можуть бути залучені до розвитку інфекції. Мета дослідження - пошук деяких ефектів цих мікобактеріальних антигенів на клітини-мішені. Для цього клоновано повнорозмірний антиген MPT83 і MPT63 у плазмідній ДНК pET24a(+). Показано зростання фагоцитарної активності макрофагів із перитонеальної порожнини миші, але не макрофагоподібних клітин лінії J774, які були стимульовані rMPT63 і rMPT83full протягом 24 год. Ефект цих антигенів можна розглядати як спосіб сприяння захоплення мікобактерій макрофагами для уникнення інших механізмів дії природного та набутого імунітету.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е422.28*44 + Е40*440.223

Рубрики:

Мікобактерії Mycobacteriaceae Mycobacterium

Загальна мікробіологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.1*022.4

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено експресію та активацію головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (PI3K) - Akt в нормальних тканинах, доброякісних і високодиференційованих злоякісних (із метастазами та без) пухлинах щитоподібної залози людини. Спостерігали відмінності щодо вмісту Akt1 у пухлинній тканині у порівнянні з нормальними тканинами в папілярних карциномах та у тканині багатовузлового зобу. Експресія Akt як у пухлинах, так і в умовно нормальній тканині фолікулярної аденоми була вірогідно нижчою, ніж у тканинах фолікулярної карциноми. Найнижчий рівень експресії Akt спостерігали в тканинах багатовузлового зобу. Сумарна активність усіх трьох ізоформ Akt1/2/3 була нижчою в пухлинах у порівнянні з нормальною тканиною. Таким чином, активність Akt (за фосфорилуванням Thr308) не пов'язана з проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Рівень апоптозу, який визначався в цих самих тканинах, також не корелює з активністю протеїнкінази. Обговорено можливі механізми пригнічення активності сигнального каскаду PI3K/Akt у пухлинах щитоподібної залози.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*551.322.5 + Р41,3

Рубрики:

Біологія людини

Внутрішні хвороби

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.090

Рубрики:

Шизофренія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

50-річчю наукової і науково-організаційної діяльності С. В. Комісаренка присвячується.