Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.111.4*04

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е50*725.111.41 + П212.1-272.5

Рубрики:

Загальна ботаніка

Пшениця

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Епідеміологічні дослідження показали, що використання антибіотиків істотно підвищує ризик розвитку запальних захворювань кишечника. Одним із потенційних механізмів такої залежності є порушення функціонування його слизового бар'єра. Мета дослідження - з'ясувати як змінюється вуглеводний склад і загальний вміст глікопротеїнів поверхневого слизу кишечника щурів після введення антибіотика цефтриаксону. Дослідження проведено на щурах-самцях лінії Вістар (140 - 160 г). Цефтриаксон (300 мг/кг, в/м) вводили щоденно впродовж 14 днів. Загальний вміст глікопротеїнів слизу, гексоз, гексозамінів, фукози та сіалових кислот визначали на 15-, 29-ту та 72-гу добу експерименту в термінальному відділі тонкої та в товстій кишці. Введення цефтриаксону не впливало на загальний вміст глікопротеїнів поверхневого слизу тонкої кишки щурів. У товстій кишці на 72-гу добу спостерігалось вірогідне зниження в 1,3 разу вмісту глікопротеїнів у поверхневому слизі. Ці зміни супроводжувалися зниженням вмісту гексоз в 1,2 разу та фукози 3,1 разу та підвищенням в 1,5 разу рівня сіалових кислот. Отже, введення цефтриаксону індукує віддалені в часі зміни вмісту та вуглеводного складу глікопротеїнів слизу товстої кишки щурів, які відповідають таким за розвитку запальних захворювань кишечника.

На вищих рівнях організації в інтерфазному ядрі хроматинові фібрили формують петельні домени. В основі петель часто знаходяться регуляторні ділянки генів - промотори та енхансери. Внаслідок цього петельні домени відіграють важливу роль у регуляції транскрипційної активності клітини. Досліджено кінетику виходу петель ДНК за кометного електрофорезу нуклеоїдів, одержаних із клітин двох типів, які відрізняються за своєю синтетичною активністю - лімфоцитів і лімфобластів людини. Активація лімфоцитів із перетворенням їх у лімфобласти (бласттрансформація) досягалася за допомогою інтерлейкіну 2. Одержані результати свідчать про перерозподіл петель у нуклеоїдах за активації (трансформації) лімфоцита. Після бласттрансформації на поверхні нуклеоїда спостерігалося збільшення кількості петель, що знаходяться на поверхні нуклеоїда, на тлі зниження частки внутрішніх петель. Таким чином, кометний електрофорез можна використовувати для реєстрації масштабних змін у клітинному ядрі, що супроводжують зміни функціонального статусу клітин.

Досліджено вплив пригнічення IRE1/ERN1 (inositol requiring enzyme 1/endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) на гіпоксичну регуляцію експресії низки генів, причетних до контролю проліферації та міграції, в клітинах гліоми лінії U87. Показано, що гіпоксія призводить до зростання експресії генів MEST і SNAI2 і до зниження експресії генів MYBL1, TCF8 і GTF2F2 на рівні мРНК у контрольних клітинах гліоми. У той самий час гіпоксія не чинить впливу на експресію генів транскрипційних факторів TCF3 і GTF2B. Своєю чергою інгібування IRE1 модифікує вплив гіпоксії на експресію всіх досліджуваних генів, за винятком MYBL1 і GTF2B. Зокрема, виключення IRE1 знижує чутливість експресії генів MEST, TCF8 і SNAI2 до гіпоксії і, навпаки, підвищує чутливість експресії гена GTF2F2 до дії цього чинника. Водночас інгібування IRE1 ініціює гіпоксичну регуляцію експресії гена TCF3 у клітинах гліоми. Показано, що пригнічення IRE1 у клітинах гліоми має різноспрямований вплив на гіпоксичну регуляцію експресії досліджуваних генів, однак, гіпоксія в жодному разі не усуває впливу пригнічення IRE1 на їх експресію. Навпаки, у разі з SNAI2, GTF2F2 і MEST умови гіпоксії посилюють ефект пригнічення IRE1 на їх експресію в клітинах гліоми.

Антитіла, що виробляються імунізацією протеїном, є безцінними інструментами для моніторингу його структури, внутрішньоклітинної локалізації та біологічної активності. Для імунізації мишей необхідна невелика кількість антигену, але низький вихід антитіл є недостатнім для їх подальшого застосування. Перевивка клітин лімфоми в черевну порожнину імунізованих мишей забезпечує генерацію асцитичної рідини, що містить значну кількість антитіл необхідної антигенної специфічності. Показано, що внутрішньочеревинне введення клітин мишачої лімфоми NK/Ly мишам, імунізованим ізоформою неконвенційного міозину 1с 48 кДа (48/Myo1c), яка виділена із сироватки крові людини, призводила до утворення в асцитичній рідині специфічних IgG-антитіл. Встановлено, що одержані антитіла здатні зв'язувати 48/Myo1c, виділений із сироватки крові хворих розсіяним склерозом або ревматоїдним артритом, системним червоним вовчаком, і можна використовувати для діагностики автоімунних захворювань, зокрема розсіяного склерозу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.2-29 + Р252.732

Рубрики:

Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Порушення функцій шлунка

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Підвищений рівень сироваткового феритину (СФер) пов'язують із хронічними серцево-судинними захворюваннями та діабетом 2-го типу. Мета дослідження - вивчення взаємозв'язку між рівнями СФер і ліпідами сироватки крові на тлі віку та статі людей. Досліджено можливий взаємозв'язок між СФер і ліпопротеїнами високої щільності (ЛВЩ). Рівень СФер і ліпідної панелі: загальний холестерол (ЗХ), тригліцероли (ТГ), ліпопротеїн-холестерол низької щільності (ЛНЩ-Х) і ліпопротеїн-холестерол високої щільності (ЛВЩ-Х) ретроспективно досліджено у 4205 осіб (3139 жінок і 1066 чоловіків). Досліджувані групи розділено відповідно до віку та статі. У 52 жінок і 48 чоловіків досліджено взаємозв'язок між рівнем СФер і активністю ЛВЩ-залежної параоксонази-1 (ПОН1) і арілестерази (АРЕ). У всіх вікових групах рівень СФер у жінок був значно нижчим, а рівень ЛВЩ-Х значно вищим, ніж у чоловіків. Показано, що у віці 50 - 70 років рівні ЗХ і ЛНЩ-Х у жінок були вищими, ніж у чоловіків. Рівень СФер мав тенденцію до підвищення в літніх жінок. Установлено негативну кореляцію між рівнями СФер і ЛВЩ-Х, у той час як між рівнями СФер і ЗХ, ТГ і ЛНЩ-Х існувала позитивна кореляція. Не спостерігалося істотної кореляції між рівнями активності ПОН1 і АРЕ. Таким ином, факт підвищення рівня СФер одночасно з підвищенням рівнів ЗХ, ТГ і ЛНЩ-Х може допомогти пояснити збільшення ризику обмінних порушень і серцево-судинних захворювань у жінок у менопаузі.

Корекція спадкових аномалій скелета, травми обширних ділянок кістки, переломи, що тривалий час не загоюються, вимагають ефективного відновлення кісткової тканини (КТ). Морфогенні протеїни кістки (МБК) - це сигнальні молекули, які відіграють важливу роль у формуванні та регенерації кісткової та хрящової тканин. Остеоіндуктивні властивості вже існуючих кістковопластичних матеріалів на основі гідроксіапатиту часто бувають непридатними для ефективної регенерації локальної регенерації кістки в дефектній ділянці. Мет дослідження - оптимізація in vitro остеоіндуктивних властивостей препаратів рекомбінантних МБК, які будуть використані на практиці для регенерації КТ. Рекомбінантні МБК продуковано ембріональними клітинами нирок людини (НЕК293) після їх трансфекції або сумісної трансфекції плазмідами, що експресують МБК2 і МБК7 у різних співвідношеннях. Якість препаратів МБК підтверджено їх здатністю індукувати in vitro остеобластну диференціацію клітин лінії С2С12. Активність лужної фосфатази, що широко використовується як маркер остеобластної диференціації, виміряно за допомогою спектрофотометра. Виявлено, що найефективнішим індуктором остеобластної диференціації був препарат рекомбінантного МБК, що утворюється за сумісної трансфекції плазмідами МБК2 і МБК7 у співвідношенні 85 до 15 % відповідно. Цей результат, імовірно, пояснюється створенням найсприятливіших умов для формування МБК2/7 гетеродимерів. Під час зберігання заморожених препаратів МБК2/7 протягом 3 год у ході експериментів або декількох тижнів в ході щоденної роботи вони практично не призводили до втрати їх остеоіндуктивних властивостей у порівнянні зі свіжовиділеними препаратами МБК2/7 і тому їх можна успішно використовувати у створенні високоефективних регенеративних кісткових матриксів.

Століття науки після смерті І. І. Мечникова продемонструвало істинність багатьох його поглядів і суджень із галузей імунології, патології, бактеріології, зоології та порівняльної ембріології. Сьогодні його справедливо називають батьком теорії клітинного імунітету, а також передвісником теорії природного імунітету. Його роботи, присвячені молочнокислим бактеріям, стали основою цілої індустрії пробіотиків. Вчення І. І. Мечникова про можливість продовження життя людини актуально і в наші часи. Ця публікація є ще однією спробою зв'язати біографію вченого з його творчою спадщиною і його внесок у скарбницю світової біологічної науки.

Висвітлено винахідницьку діяльність відділу регуляції обміну речовин Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України в контексті історії його створення, розвитку, а також наукової діяльності його засновника, академіка НАН України М. Ф. Гулого, його учнів і послідовників. Побіжно йдеться про практичні здобутки М. Ф. Гулого, які виявилися такими самими вагомими, масштабними та різноманітними, як і наукові. Проаналізовано практичні результати наукових розробок його учнів і послідовників, які спрямовано на вирішення практичних зав'дань медицини, харчової промисловості, сільського господарства і які, по суті, є продовженням ідей і задумів М. Ф. Гулого.