Встановлено, що ноотропні речовини (пірацетам, карбацетам, етимізол і гліцин) полегшують індукцію та експресію головних форм синаптичної пластичності у гіпокампі: тривалу депресію (ювенільні щурі) та депотенціацію (зрілі щурі) в області CAl, але послаблюють розвиток допоміжних форм синаптичної пластичності - тривалу депресію у зубчастій звивині зрілих щурів. Показано, що неоднаковий вплив ноотропних речовин визначається відмінністю нейрохімічних механізмів даних форм синаптичної пластичності. Розроблено та уточнено нейрохімічні механізми ранніх і відстрочених аноксичних пошкоджень нейронів. Досліджено, що захисна активність ноотропів значно знижується у разі пізніх аноксичних пошкоджень, пов'язаних з їх слабким впливом на процеси пресинаптичного вивільнення глутамату, що лежать в основі відстрочних аноксичних пошкоджень нейронів.

  Скачати повний текст