Уперше доведено, що розвиток гіпоксії легеневої вторинної (ГЛВ) взаємопов'язаний з функціонуванням гліколізу та мітохондріального електронно-транспортного ланцюга в ендотеліальних клітинних легеневих артеріях. Показано, що значний внесок у розвиток ГЛВ здійснюють електричні сигнали, які можуть утворюватися на мембрані ендотеліоцитів та поширюватись на гладеньком'язові клітини (ГМК) легеневих артерій за участю міоендотеліальних електричних комунікацій. Установлено, що формування електричних сигналів від ендотелію до ГМК під дією гіпоксії обумовлене гліколізом і електронно-транспортним ланцюгом в ендотеліоцитах. Відзначено, що одержані дані поглиблюють сучасні уявлення про участь ендотелію у регуляції тонусу кровоносних судин та функціональні особливості судин легеневого та системного кіл кровообігу.

  Скачати повний текст