У хворих на хронічну ішемічну хворобу серця (ІХС) та цукровий діабет II типу (ЦДII) з супутніми аритміями призначення інгібітору ангіотензин-перетворювального ферменту (АПФ) періндоприла супроводжується позитивними зрушеннями показників кардіогемодинаміки, зниженням виразності дисфункції ендотелію. Показано, що у хворих на хронічну ІХС ЦДII з супутніми аритміями (шлунковою екстрасистолією) та миготливою аритмією) спостерігається збільшення концентрацій у плазмі крові ендотеліна-1 і <$Eroman Tx sub 2>, що свідчить про перевагу судиннозвужувальних ефектів. З'ясовано, що лікування зазначених хворих з супутніми аритміями триметазідином супроводжується вираженим поліпшенням функції ендотелію та зниженням виразності ознак коронарної недостатності. Одержано дані, що у хворих з хронічною ІХС та ЦДII з супутніми аритміями призначення ігібітору АПФ сприяє не тільки поліпшенню кардіогемодинамічних показників, але й зниженню кількості шлуночкових екстрасистол. Удосконалено методику проведення антиаритмічної терапії хворим на ІХС та ЦДБ з супутніми аритміями. Показано, що "Карведілол" - ефективний засіб для лікування шлункової екстрасистолії та миготливої аритмії у хворих на ІХС і ЦД, за його застосування відбувається виразне поліпшення функції ендотелію. Продемонстровано, що комбінована терапія антиаритмічними препаратами та за умов аутотрансфузій ультрафіолетом опроміненої крові хворих на хронічну ІХС та хронічні неспецифічні захворювання легень з супутньою шлуночковою екстрасистолією супроводжується більш значним антиаритмічним ефектом, ніж монотерапія кожним з зазначених препаратів окремо.

  Скачати повний текст

Патогенетично обгрунтована протиаритмічна ефективність медикаментозної (фіноптін, аллапінін, ренітек, козаар) і комбінованої (фіноптін + альфа-токоферол, аллапінін + аутотрансфузія ультрафіолетом опроміненої крові /АУФОК/) терапії у хворих хронічною ішемічною хворобою серця, ускладненої порушеннями ритму. При аритміях серця за допомогою сучасних, адекватних, високоінформативних методів дослідження (радіоіммунологічних, спектрофотометричних, біохімічних, електрофізіологічних) виявлені зміни в метаболізмі, нейрогуморальних системах регуляції гомеостазу (в симпато-адреналової системі /САС/, вільних жирних кислотах /ВЖК/, перекисному окисленні ліпідів /ПОЛ/, антиоксидантній системі /АОС/, ренін-ангіотензин-альдостероновій системі /РААС/, каллікреїн-кініновій системі /ККС/, функції наднирників, кислотно-лужному стані /КЛС/, обміні електролітів), в гемодинаміці і внутрішньосерцевій кінетиці, які корелюють з важкістю і формою порушень ритму серця, ступенем ефективності лікування і розглядаються як патогенетичні фактори розвитку захворювання. Розроблені і науково обгрунтовані критерії прогнозу і ефективності протиаритмічного лікування, принципи диференційованої, патогенетичної терапії аритмій з використанням мембранодепресантів, антагоністів кальцію, інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), блокаторів рецепторів ангіотензина-ІІ, комбінованого застосування медикаментозних речовин і антиоксидантів, немедикаментозних засобів.

  Скачати повний текст