Скачати повний текст

Досліджено вплив комплексної домішки на водопотребу цементних паст (ЦП) і особливості структуроутворення модифікованого цементного каменю. Виявлено, що домішка поліфункціонального модифікатора на основі суперпластифікатора С-3 і метакаоліну уповільнює етап коагуляційного структуроутворення ЦП з наступним прискоренням процесів кристалізації. Досліджено вплив водов'яжучого відношення, вмісту в'яжучого, частки метакаоліну в ньому та модуля крупності піску на показник збережуваності рухливості сумішей, їх однорідність, коефіцієнт ефективності метакаоліну та кінетику твердіння бетонів. Одержано експериментально-статистичні моделі властивостей бетонних сумішей і бетонів на їх основі з метою їх використання в процесі розробки методики проектування оптимальних складів бетонів.

  Скачати повний текст

У роботі представлене комплексне дослідження різних типів гіпокампальних клітин, міжклітинних взаємодій та ендогенних механізмів нейропротекції при моделюванні ішемічного ушкодження in vitro з використанням культур гіпокампа та киснево-глюкозної депривації (КГД). Показано, що в умовах, коли пірамідні нейрони ушкоджуються і гинуть, інтернейрони зберігають життєздатність, а астро- та мікроглія активуються. Проаналізовані зміни пластичності збудливих і гальмівних синапсів та гліальних відростків у найбільш чутливій СА1 зоні культивованих зрізів при КГД. Виявлено, що інтернейрони є ацетилхолінчутливими та з'єднані електричними контактами, що може обумовлювати їх КГД-резистентність. Ушкодження СА1 нейронів в умовах КГД може бути пов'язане з редукцією гліцинових рецепторів. Показано, що нейронні молекули клітинної адгезії (NCAM) задіяні у порушеннях синаптичної пластичності. Синаптичні трансмембранні білки пресенілін-1 і синаптотагмін-1 координують ефективність синаптичної передачі. Показана важлива роль гіпоксія-індукованих факторів (HIF) у життєздатності нейронів при КГД. Нейропротекторний вплив аноксичного прекондиціювання асоціюється з підвищеним рівнем експресії HIF у нейронах та опосередкований стабілізацією роботи Са2+-АТФаз. Виявлений взаємозв'язок NCAM- та HIF-опосередкованих механізмів. Мультипотентні мезенхімальні стромальні стовбурові клітини мають нейропротекторний вплив при контактному і безконтактному кокультивуванні зі зрізами після КГД. Досліджені молекулярні механізми ішемічного пошкодження можуть бути новими фармакологічними мішенями при ішемії мозку.Ключові слова: гіпокамп, ішемічне пошкодження in vitro, нейропротекція^UThe dissertation presents the results of a comprehensive study of various types of hippocampal cells. The intercellular interactions and some endogenous mechanisms of neuroprotection have been studied for ischemic damage in vitro model using hippocampal organotypic and cell cultures, as well as oxygen-glucose deprivation (OGD). It is revealed that when pyramidal neurons are damaged and die, interneurons retain their viability, and astro-and microglial cells are activated. Changes in the plasticity of excitatory and inhibitory synapses and glial processes in the most sensitive CA1 area cultured slices were analyzed in the initial period after OGD. It was revealed that the inhibitory GABA-ergic interneurons are acetylcholine-sensitive and interconnected by electrotonic contacts. These properties can cause their OGD-resistance to a great extent. The damage of pyramidal neurons may be associated with the glycine receptors reduction in OGD. It is shown that neuronal cell adhesion molecules (NCAM) are involved in synaptic plasticity disorders. Synaptic transmembrane protein presenilin-1 and synaptotagmin-1 coordinate the effectiveness of synaptic transmission. The important role of hypoxia-induced factors (HIF) in maintaining the viability of nerve cells has been shown in OGD. Neuroprotective effects of anoxic preconditioning are associated with an increased level of HIF expression in neurons and is mediated by the stabilization of Са2+ATPases. The functional interrelationship of NCAM- and HIF-mediated mechanisms has been identified. The neuroprotective effect of multipotent mesenchymal stromal stem cells was shown in contact and non-contact cocultivation with slices in OGD. The molecular mechanisms of ischemic injury may be new pharmacological targets for brain ischemia.Keywords: hippocampus, ischemic damage in vitro, neuroprotection.