Досліджено феноменологію та механізм дії коротколанцюгових жирних кислот (КЛЖК) на шлункову секрецію. Вперше встановлено участь КЛЖК, утворених у товстій кишці, у процесі регуляції секреторної функції шлунка. Виявлено, що у щурів лактулоза справляє пригнічуючий вплив на базальну та стимульовану інсуліном, пентагастрином, гістаміном шлункову секрецію та не впливає на карбахолінову секрецію соляної кислоти. Встановлено механізм гальмівного впливу лактулози на шлункову секрецію, який полягає в тому, що метаболіти лактулози, молочна та пропіонова кислоти після всмоктування з товстої кишки беруть участь в утворенні глюкози у печінці, що сприяє підвищенню концентрації глюкози у крові, а сама гіперглікемія справляє пригнічуючий вплив на шлункову секрецію за рахунок зменшення тонічної активності блукаючих нервів. З'ясовано, що лактулоза гальмує також шлункову секрецію у собак, зроблено висновок про відсутність видоспецифічності у її дії. Вперше показано, що продукти гідролізу як лактулози, так і харчових волокон, пропіонова, молочна, оцтова, масляна кислоти пригнічують секрецію кислоти у шлунку щурів, стимульовану пентагастрином.

  Скачати повний текст

Проаналізовано організаційно-правовий механізм функціонування Європейського Союзу (ЄС) та охарактеризовано його правову природу. Висвітлено діяльність тандему виконавчих органів ЄС: Європейської Комісії - Ради ЄС, розглянуто проблему реформування виконавчих органів ЄС щодо його розширення й аналізу багатоаспектного характеру їх взаємодії у процесі прийняття правових актів. Розкрито поняття первинного та вторинного права ЄС, показано відмінності між різними типами правових актів, досліджено важливе для розуміння європейських інтеграційних процесів поняття наднаціональності. Проаналізовано стан і перспективи розвитку співробітництва між Україною та ЄС, надано пропозиції стосовно його вдосконалення.

  Скачати повний текст

Розроблено концепцію універсального механізму цитопротекції, який реалізується за допомогою продуктів розпаду колагену - пролінвмісних пептидів, що постійно присутні в тканині слизової оболонки шлунка (СОШ) і дія яких не потребує часу на активацію. Вперше встановлено ефективну дозу харчової добавки глутамату натрію за одноразового введення (240 мг/кг, відповідає 16,8 г / середньостатистичну людину), що стимулює базальну шлункову секрецію кислоти (ШСК) у щурів. Стимулювальний ефект глутамату натрію на базальну ШСК усувався ваготомією. Після ваготомії спостерігалася реверсія ефекту на пригнічення шлункової секреції. Тобто, глутамат натрію в дозі 240 мг/кг справляє сильний стимулювальний та певний гальмівний вплив на базальну ШСК. Досліджено участь всіх підтипів іонотропних глутаматних рецепторів у регуляції базальної та стимульованої різними секретагогами ШСК. За допомогою фармакологічного аналізу та хірургічної денервації шлунка встановлено різнонаправлену роль центральних і периферичних іонотропних глутаматних рецепторів: збудження центральних глутаматних рецепторів (NMDA-та каїнатного-підтипів) викликає посилення ШСК, збудження периферичних глутаматних рецепторів каїнатного-підтипу викликає гальмування секреції соляної кислоти. Глутаматні рецептори АМРА-підтипу не залучені у регуляцію ШСК. Даний аналіз ролі підтипів глутаматних рецепторів центральної і периферичної локалізації дозволяє стверджувати, що відсутність ефекту глутамату натрію в дозах 15, 30, 60, 120, 480, 960 мг/кг на базальну ШСК є результатом сумації двох різнонаправлених ефектів - стимулювального та гальмівного. Вперше показано, що тривале введення глутамату натрію призводило до порушення морфофункціонального стану шлунка: гіперсекреції соляної кислоти, розвитку ерозивно-виразкових уражень СОШ, морфологічних змін слизової, а також до розвитку ожиріння. Встановлено, що гліпроліни (Про-Глі-Про та Глі-Про) гальмували ШСК, стимульовану карбахоліном, гістаміном і пентагастрином у щурів. Ваготомія повністю усувала гальмівний вплив Про-Глі-Про та Глі-Про на ШСК, стимульовану карбахоліном, і послаблювала їх дію на базальну, гістамінову та пентагастринову секрецію, що є свідченням залежності ефектів від тонічних впливів з центральної нервової системи, які передаються по блукаючих нервах. Про-Глі не впливав на стимульовану карбахоліном, гістаміном і пентагастрином ШСК у щурів. Показано, що одним з механізмів впливу гліпролінів на ШСК є стимуляція виділення оксиду азоту (NO), який призводить до гальмування базальної та стимульованої секреції. З'ясовано, що механізм профілактичної дії гліпролінів на розвиток уражень в СОШ різного генезу полягає не тільки в стимуляції виділення NO та покращанні кровопостачання СОШ, але і в нормалізації про- й антиоксидантного балансу загальної фракції клітин слизової та в стабілізації глікопротеїнового складу в тканинах СОШ.

  Скачати повний текст