Проаналізовано патогенетичні особливості перебігу тяжкої травми (ТТ) в поєднанні з механічним пошкодженням 10 % шкіри та його корекції з використанням ксенодермопластики. Розроблено модель тяжкої травми, яка допомагає розкрити патогенні механізми впливу додаткового механічного видалення 10 % площі поверхні шкіри на її перебіг. Зазначено, що за умов ТТ виникає виражена активація центрального контуру регуляції серцевого ритму та підвищення пульсового кровонаповнення тіла щурів у процесі зменшення тонусу артеріальних судин, поступове зниження показників функціональної активності печінки, наростання активності маркерних ферментів цитолізу, перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та ендогенної інтоксикації (ЕІ), ознаки виснаження антиоксидантного захисту (АЗ), які до сьомої доби стабілізуються. Досліджено додаткове механічне пошкодження 10 % поверхні шкіри, яке супроводжується істотним погіршенням досліджуваних показників, появою дистрофічно-некротичних змін у печінці, нирках, серці та легенях, зростанням кількості загиблих тварин, яка на сьому добу складає 60 %. Доведено, що під час застосування ксенодермопластики покращується більшість показників варіаційної пульсометрії, центральної гемодинаміки, цитолізу, ЕІ, ПОЛ, АЗ та функціонального стану печінки.

  Скачати повний текст