Досліджено властивості гетеротримерних GTP-зв'язуючих білків та обмін фосфатидилінозитидів у разі активації М-холінергічних рецепторів серця. Встановлено, що мускариновий холінергічний агоніст карбахолін за умов перфузії ізольованого серця кроля блокує скоротливу функцію міокарда. Ідентифіковано ділянки G-білків з високою та низькою спорідненістю до зв'язування GTP, визначено їх константи дисоціації для GTP. Продемонстровано активацію карбахоліном зв'язування GTP, стимуляцію ним GTPазної активності сарколеми. Перфузія ізольованого серця карбахоліном індукує фосфатидилінозитидний цикл, що призводить до збільшення утворення вторинного месенджера інозит-1,4,5-трифосфату

  Скачати повний текст

Встановлено патоморфологічні та імуногістохімічні параметри мікросудинм'якої оболонки і кори головного мозку у хворих на цукровий діабет 2 типу, ухворих на церебральний атеросклероз з артеріальною гіпертензією та у хворих зішемічним церебральним півкульовим інфарктом в стадію некрозу на фоніцукрового діабету і на фоні церебрального атеросклерозу з артеріальноюгіпертензією.Результати проведених патогістологічних, морфометричних,імуногістохімічних досліджень показали, що при ЦД 2 типу в артеріолах м'якоїоболонки головного мозку визначалися вогнищеві потовщення базальноїмембрани, нерівномірне потовщення внутрішньої еластичної мембрани знакопиченням в ній ШИК-позитивного матеріалу, втрата гладком'язових клітинсередньої оболонки, а також нерівномірне потовщення судинної стінки черезплазматичне просочування або через вогнищевий гіаліноз. Артеріоли м'якоїоболонки головного мозку мали достовірно більший зовнішній та внутрішнійдіаметри, а також на 84,53 % потовщену судинну стінку, що асоціювалося зізбільшеною на 23,02 % площею експресії колагену 4 типу в м'якій мозковійоболонці. Реєструвалися достовірно вищі показники функціональних індексівВогенворта та Керногана.3При цукровому діабеті 2 типу встановлені ознаки інтенсивноїреендотелізації артеріол м'якої мозкової оболонки у відповідь на пошкодженняендотеліальних клітин та їх апоптоз, визначався достовірно вищий рівеньекспресії Ki-67 і каспази-3 в клітинах мікросудин м'якої мозкової оболонки.Артеріоли кори головного мозку у померлих хворих на цукровий діабет 2типу мали потовщені базальні мембрани і потовщені внутрішні еластичнімембрани, а також нерівномірно потовщену стінку через вогнищеве або тотальнепросочування ШИК-позитивними глікопротеїдами плазми крові або через їїгіаліноз з втратою гладком'язових клітин. Морфометричне вимірюванняпродемонструвало значне потовщення стінок артеріол, які були достовірно товщіна 40,65 %, ніж у групі умовного контролю, та на 5,95 %, в порівнянні з групоюхворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію. В артеріолах спостерігавсяапоптоз поодиноких ендотеліальних клітин і перицитів та значне накопиченняколагенових волокон в розширених базальних мембранах за даними електронноїмікроскопії. Встановлено значне збільшення площі експресії колагену 4 типу вмікросудинах кори головного мозку – на 22,96 % в порівнянні з групою умовногоконтролю, що не мало достовірної різниці від підвищеного аналогічногопоказника групи хворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію. Зовнішнійдіаметр артеріол був достовірно більшим, ніж у групі умовного контролю та ухворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію. Артеріоли кори головногомозку в обох групах порівняння мали достовірно збільшені індекси Вогенворта таКерногана.^UPathomorphological and immunohistochemical parameters of microvessels of thepial membrane and cerebral cortex in patients with type 2 diabetes mellitus, in patientswith cerebral atherosclerosis with hypertension and in patients with ischemic cerebralhemispheric infarction in the stage of necrosis with necrosis on the background ofdiabetes mellitus and on the background of cerebral atherosclerosis with hypertension.The results of histopathological, morphometric, immunohistochemical studiesshowed that in type 2 diabetes mellitus in the arterioles of the pial membrane of thebrain were determined focal thickening of the basement membrane, uneven thickeningof the inner elastic membrane with the accumulation of PAS-positive material, loss ofmiddle muscle smooth muscle cells, as well as uneven thickening of the vascular walldue to plasma infiltration or focal hyalinosis. The arterioles of the pial membrane of thebrain had significantly larger outer and inner diameters, as well as 84.53 % thickenedvascular wall, which was associated with an increase of 23.02 % in the area ofexpression of type 4 collagen in the meninges. Significantly higher indicators offunctional indices of Wagenworth and Kernogan were registered.In type 2 diabetes mellitus, there were signs of intense brain arteriolereendothelisation in response to endothelial cell damage and apoptosis, significantlyhigher mean level of Ki-67 and caspase-3 expression in microvascular cells of the pialmembrane.8Cortical arterioles in deceased patients with type 2 diabetes mellitus hadthickened basement membranes and thickened inner elastic membranes, as well as anunevenly thickened wall due to focal or total infiltration of PAS -positive glycoproteinsof blood plasma or due to its hyalinosis with loss of smooth muscle cells. Morphometricmeasurement showed a significant thickening of the walls of the arterioles, which weresignificantly thicker by 40.65 % than in the conditional control group, and by 5.95 %,compared with the group of patients with dyscirculatory ischemic encephalopathy.Apoptosis of single endothelial cells and pericytes and significant accumulation ofcollagen fibers in the expanded basement membranes were observed in the arterioles byelectron microscopy. There was a significant increase in the expression area of type 4collagen in the microvessels of the cerebral cortex - by 22.96 % compared with theconditional control group, which had no significant difference from the increasedsimilar rate of patients with dyscirculatory ischemic encephalopathy. The outer diameterof the arterioles was significantly larger than in the conditional control group and inpatients with dyscirculatory ischemic encephalopathy. The cerebral cortex arterioles inboth comparison groups had significantly increased Wagenworth and Kernogan indices.

Здійснено комплексну оцінку функції гіпофізарно-наднирникової системи, стану імунної реактивності та гемостазу у хворих на гострі коронарні синдроми (ГКС). Виявлено дискортицизм, який характеризується низьким рівнем андрогенів та підвищенням глюкокортикоїдної та мінералокортикоїдної активності. Установлено взаємозв'язок між гормонами кори наднирників і фракцією викиду лівого шлуночка. Проведено кореляційний аналіз функціонального взаємозв'язку між гіпофізарно-наднирниковою, імунною та гемостазіологічною ситемами у хворих ГКС. Уперше вивчено вплив порушень гіпофізарно-наднирникової системи на показники імунної реактивності та гемостазу у хворих на нестабільну стенокардію та інфаркт міокарда. Установлено, що зниження рівня андрогенів і підвищення активності глюко- та мінералокортикоїдів у хворих на ГКС асоціється з розвитком Т-клітинного імунодефіциту, гіперкоагуляцією, активацією тромбоцитарно-судинного гемостазу, пригніченням фібринолітичної та антитромбінової активності крові.

  Скачати повний текст

Дисертаційна робота присвячена встановленню основних патоморфологічних проявів ремоделювання судин перифокальних ділянокінфаркту мозку в гострому періоді, на підставі імуногістохімічного, морфометричного і електронномікроскопічного вивчення їх змін в секційному і експериментальному матеріалі.Для досягнення поставленої мети використані наступні методидослідження: світлова мікроскопія, електронна трансмісійна мікроскопія, морфометрія, імуногістохімічне визначення рівнів експресії маркерів VEGFA, VEGFR-2, CD 34, CD 105, MMP-9, статистичні методи. В роботі проаналізовано 174 спостереження померлих хворих з інфарктами мозку. В залежності від тривалості хвороби виділені терміни спостереження: 1 доба, 3, 7, 14, 21, 30 діб і більше. Об'єктом дослідження слугували перифокальні ділянки ішемічного півкульового інфаркту мозку, а також зони поза межами ішемічних уражень. 3Експеримент з моделювання церебрального інфаркту проведено на 35 білих щурах лінії Вістар, масою 200-220 гр. обох статей. П'ять інтактних білих щурів склали групу контрольних тварин. Експериментальний матеріал досліджено методом електронної мікроскопії.Отримані нові дані щодо еволюції структурних ушкоджень мікроциркуляторного русла в гострому періоді ішемічного інфаркту мозку (до 30 діб). Уточнені дані щодо морфологічних особливостей функціонуючої капілярної мережі в перифокальних ділянках інфаркту мозку, експресії CD 34, CD 105, експресії васкулоендотеліального фактору росту (VEGF-А) і його рецепторів VEGFR-2 в різні терміни гострого періоду ІМ. Уточнена роль матриксної металопротеїнази (MMP-9) в процесах росту і ремоделювання судинної мережі в динаміці гострого періоду ішемічного ІМ. В експерименті на щурах отримані нові дані щодо ультраструктурних змін в ендотелії судин, перицитах і навколосудинному просторі перифокальних ділянок ішемічного ядра в різні терміни гострого періоду ІМ. На підставі комплексної морфофункціональної оцінки мікроциркуляторного русла, встановлені морфологічні прояви судинного ремоделювання в перифокальних ділянках ІМ в динаміці гострого періоду. Для оцінки ефективності стану мікроциркуляції в перифокальних ділянках ІМ, необхідно враховувати, що ранньою реакцією, направленою на збільшення кровообігу в перифокальних ділянках ІМ, є посилення колатерального кровообігу, який можна оцінити в гістологічних препаратах за зниженням індексу Керногана, збільшенням щільності судин, зростанням довжини капілярної мережі. Встановлено, що виражений набряк паренхіми без активації клітинної реакції, розвиток стазу крові, наявність еритроцитарних і лейкоцитарних агрегатів, внутрішньосудинний гемоліз, формування фібринових тромбів в судинах є передумовою важких розладів мікроциркуляції і свідчить про відсутність ефективних компенсаторних механізмів забезпечення посиленного кровообігу в перифокальних ділянках ішемічного ядра.8Обґрунтовано доцільність оцінки активації ангіо- і васкулогенезу за зростанням площі експресії маркерів неоангіогенезу, ММП9, появою ендотеліальних проліфератів і брункування судин. Результати проведеного дослідження можуть використовуватися в патологоанатомічній практиці для аналізу танатогенезу при ішемічних інфарктах мозку.^UThe dissertation is devoted to the establishment of the main pathomorphological manifestations of vascular remodeling of perifocal areas of cerebral infarction in the dynamics of the recovery phase on the basis of immunohistochemical, morphometric and electron microscopic study of their changes in sectional and experimental material.To achieve this goal the following research methods were used: light microscopy, electron transmission microscopy, morphometry, immunohistochemical determination of expression levels of markers VEGF-A, VEGFR-2, CD 34, CD 105, MMP-9, statistical methods.The study analyzes 174 observations of deceased patients with cerebral infarction. Depending on the duration of the disease there are observation periods: 1 day, 3,7,14,21, 30 days or more.The object of the study were perifocal areas of ischemic hemispheric infarction of the brain, as well as areas outside the ischemic lesions.10An experiment to model a cerebral infarction was performed on 35 white Wistar rats weighing 200-220 g. both sexes. Five intact white rats formed a group of control animals. The experimental material was studied by electron microscopy.New data on the evolution of structural damage to the microcirculatory tract at different times of ischemic stroke have been obtained. The data on the features of the functioning capillary network in the perifocal areas of infarction, the expression of CD 34, CD 105, the expression of 14vasculoendothelial growth factor (VEGF-A) and its receptors VEGFR-2 at different times of ischemic stroke. The role of matrix metalloproteinase (MMP-9) in the processes of growth and remodeling of the vascular network in the dynamics of ischemic stroke has been clarified. During the experiment on rats, new data were obtained on ultrastructural destructive and reparative changes in the vessels of the microcirculatory tract at different times of cerebral infarction. On the basis of a complex morphofunctional assessment of the microcirculatory tract, the features of vascular remodeling in the perifocal areas of ischemic stroke in the dynamics of the acute phase are established.To assess the effectiveness of microcirculation in the perifocal areas of ischemic stroke, we must admit that an early response to increase blood circulation in the perifocal areas of ischemic strokeis increased collateral circulation, which can be assessed in histological specimens by decreasing Kernogan index, increasing vascular density. It was found that severe parenchymal edema without activation of cellular response, development of blood stasis, the presence of erythrocyte and leukocyte aggregates, intravascular hemolysis, the formation of fibrin clots in blood vessels is a prerequisite for severe microcirculation disorders and indicates a lack of effective compensatory mechanisms.The expediency of assessing the activation of angio- and vasculogenesis by increasing the area of expression of markers of neoangiogenesis, MMP9, the appearance of endothelial proliferates and vascular budding is substantiated.The results of this study will help to directly determine the timing of activation of angiogenesis, which should be used in pathological practice for the analysis of thanatogenesis in ischemic stroke.

Вперше встановлено, що хронічна серцева недостатність (ХСН) у хворих на постінфарктний кардіосклероз (ПК) супроводжується надмірною експресією цитокінів, альдостерону в порівнянні з ХСН у пацієнтів з наявністю даної патології без інфаркту. Показано, що активація системи цитокінів і нейрогормонів продовжується після перенесеного інфаркту. Встановлено, що ефективна нейромодулююча терапія характеризується одночасною позитивною динамікою цитокінів, нейрогормонів, показників систолічної дисфункції (адаптивним процесом). Виявлено, що відсутність гемодинамічної відповіді на нейромодулятори супроводжується меншим ступенем позитивної реакції цитокінів і нейрогормонів, що відображає процес дезадаптивного ремоделювання, зумовленого тяжкими необоротними змінами структури і функції міокарда.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Доведено, що зв'язок між I/D-поліморфізмом гену ангіотензинперетворювального ферменту у хворих на фібриляцію передсердь впливає не тільки на особливості клінічного перебігу захворювання та ступінь виразності структурних змін міокарда, але також і на рівень мозкового натрійуретичного пептиду (МНУП) й ефективність терапії блокатором ренін-ангіотензинової системи - ірбесартаном. Визначення поліморфізму гену ангіотензинперетворювального ферменту у хворих на фібриляцію передсердь дозволяє виділити серед пацієнтів групу високого ризику для призначення більш ефективних засобів лікування та здійснення заходів цілеспрямованої профілактики ускладнень фібриляції передсердь (ФП), а також диференційовано підійти до призначеної терапії. Доведено позитивний вплив на рівень даного пептиду в бік зниження за наявності серцевої недостатності, гіпертонічної й ішемічної хвороб серця. Відсутність достовірних змін МНУП у хворих з ФП за наявності цукрового діабету й ожиріння супроводжується зниженням ефективності лікування ірбесартаном.

  Скачати повний текст

Комплексно досліджено взаємозв'зок вуглеводно-ліпідного обміну, наявності ожиріння, ступеня атеріальної гіпертензії (АГ) та типу ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ). Установлено позитивний кореляційний взаємозв'язок між систолічним артеріальним тиском (САТ) і базальним рівнем інсуліну та негативний кореляційний взаємозв'язок між САТ й індексом чутливості до інсуліну (ІЧІ) до навантаження глюкозою у хворих на АГ. Доведено, що існує асоціація між індексом маси тіла (ІМТ) та ступенем АГ, рівнем інсуліну та ІЧІ до та після перорального тесту толерантності до глюкози (ПТТГ) у хворих на АГ, проведення аналізу взаємозв'язку інсулінорезистентності (ІР) та компенсаторної гіперінсулінемії, дисліпідемії, ожиріння з підвищеним АТ. Вивчено роль чинників неспецифічного запалення C-реактивного білка (CРБ) та інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) на формування певного типу ремоделювання міокарда ЛШ. Оцінено клінічні та метаболічні ефекти бета-адреноблокатора бісопрололу та його вплив на рівні СРБ та ІЛ-6 у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) у динаміці лікування. Досліджено стан ІР і супутніх метаболічних порушень на підставі визначення рівня глюкози й інсуліну крові до та після ПТТГ, рівня тригліцеридів, загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів високої щільності, визначення супутнього ожиріння та його типу у хворих на АГ, рівня неспецифічних маркерів запалення - CРБ та ІЛ-6, моделі структурно-геометричного ремоделювання ЛШ, вплив лікування бета-адреноблокатором бісопрололом на вуглеводний обмін та рівень СРБ й ІЛ-6.

  Скачати повний текст

Наведено результати обстеження та лікування 110-ти дітей з ацетономічним синдромом (АС), що розвився на тлі критичних станів інфекційного генезу. У таких дітей установлено гіповолемію, порушення скоротливої здібності міокарда лівого шлуночка (ЛШ), а також розвиток тахікардії, зумовлений нормодинамічним режимом гемодинаміки. За цього рівень доставки кисню тканинам залишається у межах норми, а рівень його споживання - зростає. За рівня кетонурії до 15,0 ммоль/л у досліджених хворих виявлено компенсований метаболічний ацидоз зі збільшеним інтервалом внаслідок накопичення кетонових тіл. У разі рівня кетонурії понад 15,0 ммоль/л метаболічний ацидоз набуває декомпенсованого характеру. Відбувається процес порушення обміну речовин, а саме: посилення протеолізу, схильність до гіперглікемії, активацію ліполізу, гіперкортизолемію, відносну інсулінорезистентність. За рівня кетонурії понад 15,0 ммоль/л установлено зниження рівня глікемії до нижньої межі норми, за цього рівень кортизолу сироватки залишається високим, рівень інсуліну сироватки знижується до величин, що відповідають нормі. Використання інфузійної антикетогенної терапії комбінацією глюкози та ксилітолу сприяє більш ранньому збільшенню обсягу ентерального харчування та зменшенню інфузійної терапії, ніж парентеральне застосування з антикетогенною метою тільки глюкози чи ксилітолу.

  Скачати повний текст

Дисертаційне дослідження присвячене вивченню і прогнозуванню ускладнень у пацієнтів з гострим коронарним синдромом з підйомом сегмента ST при проведенні ендоваскулярної реканалізації міокарда, вдосконаленню методик інтенсивної терапії і вивченню їх ефективності у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда 1-го типу і кардіогенним шоком (істинний КШ, гіподинамічний варіант, III ступінь тяжкості).^UResearch is devoted to the study and prediction of complications in patients with acute coronary syndrome with ST-segment elevation during percutaneous coronary intervention, improving techniques of intensive care and studying their effectiveness in patients with acute coronary syndrome and cardiogenic shock (CS true, hypodynamic option, III severity).

Дисертація присвячена питанням діагностики, оцінки тяжкості, прогнозу і можливості корекції лікування хворих на інфаркт міокарда. Проводиться аналіз зміни деяких білкових систем організму та їх зв'язку з клінічним перебігом і прогнозом інфаркту міокарда, на підставі чого розроблений ряд критеріїв оцінки вираженості деструтивних і репаративних процесів, що дозволило виділити диференційовані підходи до їх корекції із застосуванням препаратів-інгібіторів протеїназ та антиоксидантів. Показана обгрунтованість застосування на практиці клінічних критеріїв тяжкості інфаркта міокарда.

  Скачати повний текст

Визначено чинники, механізми та характер ураження вінцевих артерій, встановлено передумови виникнення й особливості перебігу інфаркту міокарда (ІМ) у осіб віком до 50-ти років. Опрацьовано матеріали бюро судово-медичної експертизи України та Львівщини відвовідно за 6 та 18 років, архіву лікарні швидкої медичної допомоги Львова за 20 років. Обстежено 286 хворих на гострий ІМ. Вивчено дані 157-ми протоколів розтинів осіб, померлих від ІМ у віці до 50-ти років. Визначено професійну приналежність хворих, фактори ризику, метаболічні порушення, досліджено систему перекисного окиснення ліпідів, імунний статус, активність ендотеліальної дисфунції та запалення, а також вміст у волоссі та плазмі хворих 28-ми хімічних елементів. Обгрунтовано концепцію ролі ксенобіотиків (професійного, екологічного впливу, куріння) як основного етіологічного стимулу пошкодження коронарних артерій з розвитком артеріїту-артеріосклерозу - патоморфологічної основи ІМ у людей молодого та середнього віку, в яких відсутні традиційні фактори ризику. Розкрито окремі патогенетичні механізми дії ксенобіотиків, продемонстровано специфічні патоморфологічні зміни в інтимі коронарних артерій. Запропоновано спосіб корекції дисліпідемії у хворих на ІМ з порушеною функцією нирок.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості перебігу, зміни гуморальних факторів, функціональний стан серцево-судинної системи, визначено критерії прогнозу та обгрунтовано оптимальні схеми лікування Q-інфаркту міокарда у хворих з метаболічним синдромом. Встановлено, що у цих хворих в гострому періоді спостерігається збільшення летальності й ускладнень, дезадаптивний характер післяінфарктного ремоделювання, зниження часових і спектральних показників варіабельності серцевого ритму, порушення циркадного ритму артеріального тиску, метабілічні та гуморальні зміни. Доведено існування взаємозв'язків між компонентами метаболічного синдрому та перебігом захворювання, гуморальними факторами, показниками функціонального стану серцево-судинної системи. Обгрунтовано схеми відновлювального лікування за допомогою комбінованої гіполіпідемічної, метаболічної, антиагрегатної та цукрознижуючої терапії. Встановлено предиктори фатальних і нефатальних коронарних подій впродовж п'яти років спостереження.

  Скачати повний текст

На підставі результатів обстежень 356-ти хворих на інфаркт міокарада (ІМ), поєднаний з цукровим діабетом (ЦД) II типу й 122-х хворих на ІМ без ЦД II типу, а також даних, одержаних внаслідок аналізу 1 593-х карт стаціонарних хворих і 181-го протоколу розтинів вивчено патогенетичні механізми, особливості клінічного перебігу та лікування хворих на ІМ з супутнім ЦД II типу. У порівнянні з пацієнтами без ЦД у хворих на ІМ і ЦД II типу виявлено більш виражені порушення ліпідного, вуглеводного, пуринового та жирового обміну, активацію вільнорадикального окиснення та метаболізм оксиду азоту, що мають комплексний системний характер і взаємопов'язані між собою. Найвагомішу роль у розвитку зазначених розладів відіграє інсулінорезистентність (ІР), яка суттєво впливає на ризик ускладненого перебігу ІМ у разі ЦД II типу. Наведено схеми та критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Розроблено спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на ІМ з ЦД II типу з помірно порушеною функцією печінки. Установлено незалежні найбільш значущі предиктори ускладненого перебігу ІМ.

  Скачати повний текст

Установлено, що цукровий діабет (ЦД) негативно впливає на перебіг інфаркту міокарда (ІМ) внаслідок дії певних патогенетичних механізмів, що є складовими частинами загального процесу порушення реагування організму на дію пошкоджувального фактора. Серед цих механізмів суттєву роль відіграють пошкодження білкових структур внаслідок постсинтетичної модифікації, спричиненої глікозуванням та окиснювальним пошкодженням, що призводить до зміни структурно-функціональних характеристик білків; порушення нормального загоювання інфаркту та репаративних процесів у міокарді в результаті системної зміни характеру реакції на пошкодження у вигляді хронічної активації систем, що буруть участь у реалізації відповіді організму (імунної відповіді, запалення та загоювання пошкодженої тканини) та їх неспроможності до адекватної за терміном та інтенсивністю реакції на розвиток ІМ; збільшення частоти апоптоза кардіоміцитів у періінфарктній зоні та у міокарді, віддаленому від зони інфаркту, яке зумовлено ліпотоксичним пошкодженням та призводить до вираженої та пролонгованої експансії інфаркту, а також до неспроможності інфарктованого міокарда до компенсаторного підвищення функціональної активності. Установлено оптимальні комбінації цих препаратів та режими їх введення таким хворим.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена вивченню ролі гуморальних порушень судинного ендотелію при гострому інфаркті міокарду (ІМ) в залежності від клінічного перебігу. Зроблено оцінку клінічної ефективності їх корекції інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). За допомогою факторного та системного аналізу розроблено різноманітні прогностичні моделі для оцінки особливостей перебігу гострого ІМ та побудовано загальний алгоритм індивідуалізованої терапії хворих на гострий ІМ. Доведено, що ендотеліальна дисфункція є одним з факторів розвитку гострого ІМ. У залежності від об'єму усередку ураження відмічається різниця в домінуванні вазоконстрікторних і вазоділятуючих факторів судинного ендотелію: при трансмуральному ІМ - вазоділятаторів, при дрібновогневому ІМ - вазоконстрікторів. Встановлено, що додаткове призначення інгібіторів АПФ викликає значну перебудову функціональної системи організму, яка виражається в зниженні міжсистемної та підвищенні внутрішньосистемної інтеграції ендотеліальних факторів, що свідчить про зменшення функціональної напруги системи і формування якісно нової функціональної системи, володіючої більш значними компенсаторними властивостями. Найбільш ефективним методом лікування ІМ є сумісне застосування системної тромболітичної терапії та призначення інгібіторів АПФ з першої доби лікування. Комбінація інгібіторів АПФ та бета-блокаторів без тромболітичної терапії є недостатньо ефективною як при ускладненому, так і при неускладненому перебігу ІМ.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена питанням обгрунтування гігієнічних вимог до санаторної аліментарної реабілітації хворих, що перенесли інфаркт міокарда. В роботі приведені нові науково обгрунтовані результати та здійснені нові розробки в області нутріціології при інфаркті міокарда, що базуються на функціонально-гомеостатичній концепції. Розглянуті методологічні передумови до регламентування харчування контрольного контингента, обгрунтовано рівні споживання енергії та нутрієнтів з адаптацією до їх значень діючого продуктового набору. Отримали розвиток вимоги до режиму дієтотерапії, структури раціонів, що консолідовано в універсальному орієнтовному семиденному меню. Приведена парадигма потенціювання медичної ефективності аліментарної програми за допомогою біологічно активних добавок.

  Скачати повний текст

Дисертаційна робота містить аналіз результатів алкогольної септальної абляції у пацієнтів з обструктивною формою гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП) на підставі дослідження показників гемодинаміки та морфометрії, електричної активності серця, функціонального стану пацієнтів. У представленій роботі в якості клінічного матеріалу використовували дані 129-ти хворих з ГКМП, яким було виконано 138 процедур АСА в ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова НАМН України» за період з 2009-го по 2018-й рік. У роботі представлено аналіз морфологічних змін міокарда міжшлуночкової перетинки, показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, морфометрії та електричної активності серця, функціонального стану пацієнтів перед та після проведення АСА, а також визначено вплив ожиріння, ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії на результати АСА. Крім того, у дослідженні проаналізовано частоту та причини незадовільних результатів у безпосередньому та віддаленому періодах після проведення процедури АСА.^UThis dissertation was designed to assess the results of alcohol septal ablation (ASA) in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM) based on analysis of hemodynamic, morphometry, electrical activity of the heart and functional status of the patients. Materials. In current study 129 patients (pts) with HOCM had ASA procedure performed in Amosov National Institute of Cardiovascular Surgery from 2009 to 2018. Morphological changes in myocardium of interventricular septum, parameters of intracardiac hemodynamic, morphometry, electrical heart activity and functional status of the patients before and after ASA procedure were assessed in current study. Also, influence of obesity, coronary artery disease and arterial hypertension on results of ASA was analysed. Moreover, rate and reasons of unsatisfactory results after ASA in immediate and long-term follow-up were analysed. ASA should remain the alternative methods of HOCM treatment especially when contraindications to open heart surgery or/and necessity of concomitant structural cardiac abnormality repair exists, or in institutions where open heart surgery is not available.

Запропоновано нову модель дилятаційної кардіоміопатії (ДКМП), яка індукується введенням карміноміцину щурам; продемонстровано її тотожність з відомими моделями та патоморфологічними змінами внаслідок ДКМП у людини. Встановлено, що використання аміодарону в експерименті та за клінічних умов, призводить до покращання метаболізму міокарда, показників його біоелектричної активності та морфологічної картини. Це відбувається на тлі оптимізації стану системи аденілових нуклеотидів еритроцитів периферичної крові. Виявлено, що модулюючий ефект аміодарону щодо відповідних показників, які вивчалися у людини, значно потенціюється додаванням мілдронату. Зроблено висновок щодо доцільності комбінованого використання зазначених препаратів у комплексній терапії ДКМП.

  Скачати повний текст