Здійснено клініко-психопатологічну характеристику непсихотичних афективних розладів у хворих на епілепсію у міжприступний період та розроблено принципи їх профілактики та реабілітації хворих на підставі даних комплексних обстежень 107-ми осіб обох статей віком 18 - 45 років з встановленим діагнозом епілепсія, у яких в інтеріктальному періоді було виявлено афективні розлади. Установлено причинно-наслідковий взаємозв'язок біологічних, соціально-психологічних і клініко-психопатологічних факторів, які провокують розвиток афективних порушень у зазначених хворих. Залежно від етіопатогенетичних факторів виділено варіанти афективних розладів у хворих на епілепсію: нозогенні, психогенні, спричинені прийомом протиепілептичних препаратів. Установлено, що в обстежених хворих наявні депресивні розлади, афективні реакції, дисфорії й обсесивно-фобічні порушення. За цього депресивні розлади містять тужливі, адинамічні, іпохондричні, тривожні компоненти та депресії з деперсоналізаційними порушеннями. Розроблено патогенетично обгрунтовану комплексну систему психотерапевтичної допомоги за афективних розладів у хворих на епілепсію.

  Скачати повний текст

Обстежено 869 хворих на епілепсію, які скоїли кримінальні діяння. Виявлено широкий діапазон клініко-динамічних проявів епілепсії, на фоні яких скоєно злочини. Визначено невисокий рівень соціальної адаптації та негативної соціальної особистісної орієнтації у більшості з них. Проаналізовано структуру кримінальних дій та виявлено високу суспільну небезпеку хворих на епілепсію. Показано взаємозв'язок особистісних, клінічних, соціальних факторів, алкогольної інтоксикації в генезі скоєння кримінальних дій та їх неоднозначну роль на різних клінічних етапах хвороби та за різних видів кримінальних дій.

  Скачати повний текст

Удосконалено діагностичну тактику за резистентних епілепсій та епілептичних синдромів шляхом проведення комплексного клінічного та клініко-інструментального обстеження. Вперше здійснено клініко-інструментальне дослідження резистентних епілепсій та епілептичних синдромів у дітей з використанням нейрорадіологічного методу однофотонної емісійної комп'ютерної томографії головного мозку. Встановлено, що характер порушення перфузії радіофармпрепарату у головному мозку у дітей з резистентними епілепсіями та епілептичними синдромами і не резистентними суттєво відрізняються. Виявлено, що вираженість вогнищ гіпоперфузії головного мозку співпадає з даними електроенцефалограми та магнітно-резонансної томограми. З використанням встановлених клініко-інструментальних співпадінь удосконалено стандарти діагностики резистентної епілепсії та резистентних епілептичних синдромів Веста та Ленокса - Гасто.

  Скачати повний текст

Обстежено 120 хворих на епілепсію травматичного генезу, які скоїли протиправні діяння та проходили амбулаторну судово-психіатричну експертизу. Встановлено клініко-динамічну структуру психічних розладів, провідні клінічні симптоми, на тлі яких хворі скоїли протиправні дії. Виявлено низький рівень соціальної адаптації таких хворих, схильність до зловживання психоактивних речовин і особистісні особливості, що ускладнюють міжособистісні відносини. Проаналізовано характер і структуру протиправних дій, скоєних хворими на травматичну епілепсію. Виявлено високу суспільну небезпеку цих хворих і встановлено клінічні прояви захворювання, в період яких вони скоюють найбільш тяжкі протиправні дії. З використанням методу судово-психіатричного аналізу генезу скоєних суспільно небезпечних дій установлено чинники, що беруть участь в їх генезі, їх роль на різних етапах захворювання, взаємовплив та юридичну значущість. Запропоновано проводити судово-психіатричне оцінювання психічних розладів у зазначених хворих з урахуванням ролі кожного чинника, який брав участь у генезі скоєних ними протиправних дій. Розроблено заходи щодо вдосконалення профілактики протиправних дій хворих на травматичну епілепсію на підставі розкриття генезу скоєних дій і використання наведеної формули потенційної суспільної небезпеки хворих за умов реалізації профілактичних заходів. Обгрунтовано проведення профілактики первинних кримінальних дій хворих на травматичну епілепсію та вдосконаленння заходів профілактики повторних кримінальних дій хворих, які визнані осудними й обмежено осудними.

  Скачати повний текст

На підставі результатів клініко-інструментальних, клініко-біохімічних і експериментально-гістологічних досліджень установлено, що розвиток і клінічний перебіг епілепсії обумовлений певними взаємозв'язаними ендогенними патологічними процесами, зокрема: активацією вільнорадикальних процесів на фоні зниження компенсаторних резервів антиоксидантної системи та пулу вітамінів, змінами ліпідного складу клітинних мембран, гіперпродукцією окису азоту. Відзначено, що зниження рівня мелатоніну на фоні структурно-метаболічної дезорганізації нейронів є одним з патогенетичних механізмів епілепсії. Виявлено, що метаболічний процес у разі епілепсії спричинює порушення функції та пошкодження мембран, дегенерація нейронів, некроз і апоптоз. З'ясовано, що визначені патологічні процеси взаємопов'язані і здатні до взаємної активації та підсилення. Показано, що епілепсія є прогресуючим процесом і має етапи, які потребують диференційованого терапевтичного підходу. Запропоновано комплекс патогенетичної терапії, який забезпечує відновлення структурно-функціональних пошкоджень, розроблено варіанти нейропротекторної терапії залежно від клінічного перебігу захворювання, ефективність якої доведено результатами клінічних, нейрофізіологічних і біохімічних досліджень.

  Скачати повний текст

У дисертації досліджено роль збудників чуми м'ясоїдних, лептоспірозу, герпесу, токсоплазмозу, неоспорозу, Лайм бореліозу та бруцельозу в розвитку епілепсії невідомого походження в собак. Висловлено припущення про непряму імунологічно опосередковану роль антигенного навантаження організму в розвитку епілепсії собак, що доводить достовірність даних щодо хибного кола взаємовідношень імунної системи та епілептогенезу.Доведено протиепілептичну ефективність комплексу амінокислот лейцину, валіну, ізолейцину, гліцину і похідного цистеїну таурину при пероральному застосуванні за епілепсії невідомого походження в собак.Крім того, в роботі представлено дані щодо розробленого і запатентованого активного скальпового електроду для проведення неінвазивної електроенцефалографії в собак.Під час проведення досліджень протягом 2 місяців вищевказані амінокислоти і таурин з терапевтичною метою застосовували 9 собакам з діагнозом «епілепсія невідомого походження». Зазначені речовини задавали перорально кожних 8 год у порівну розділених на три частини добових дозах: L-лейцин – 150 мг/кг; L-ізолейцин – 275 мг/кг; L-валін – 240 мг/кг; гліцин – 300 мг/кг; таурин – 240 мг/кг.За допомогою іонообмінної рідинної хроматографії проаналізовано зміни вмісту амінокислот в амінокислотному пулі крові та лікворі хворих собак до, через 1 та 2 місяці лікування.Терапевтичну ефективність комплексу амінокислот і таурину визначали, спостерігаючи за зміною частоти епілептичних нападів та проводячи якісний і кількісний (з використанням швидкого перетворення Фур'є) аналіз електроенцефалограм в ході їх візуального аналізу.Через місяць лікування собак потужності дельта, тета та альфа ритмів знизилися, а потужність бета ритму підвищилася порівняно з даними до лікування.Клінічно протиепілептична ефективність комплексу амінокислот і таурину проявлялася подовженням інтеріктального періоду в 2–3 рази в 37,5 % собак та усуненням явища кластеризації.Тривалість клінічної ефективності застосованої терапії була обмежена в часі і складала 35–48 діб. Це обумовлено компенсаторними механізмами обміну білків, що призвели до відновлення молярних співвідношень між амінокислотами в пулі крові, внаслідок чого відновилися молярні співвідношення амінокислот у центральній нервовій системі.^UThe thesis highlights the results of the research regarding the role of such diseases as canine distemper, leptospirosis, herpes types 1 and 2, toxoplasmosis, neosporosis, Lyme borreliosis and brucellosis in pathogenesis of canine «unknown cause epilepsy» (IVETF, 2015). The hypothesis of indirect immunologically caused influence of infectious and invasive agents on epileptogenesis in dogs is expressed, as well as the support of the veracity of the data on the relationship between the immune system and epileptogenesis as an amplifying feedback loop.In the thesis results proving the therapeutic efficacy of such amino acids as leucine, valine, isoleucine, glycine and taurine (cysteine derivative) administrated orally are presented.Also, data on elaborated active scalp electrode for canine electroencephalography are provided.During 2 months above mentioned substances were administrated to eight dogs that were diagnosed as having unknown cause epilepsy in such daily doses per kilogram divided equally in order to be given every 8 h: L-leucine – 150 mg, L-isoleucine – 275 mg; L-valine – 240 mg; glycine – 300 mg; taurine (cysteine derivative) – 240 mg.Performing ion exchange liquid chromatography changes taking place after 1 and 2 months in the dogs' blood amino acid pool and cerebrospinal fluid in case of exogenous amino acid overload were analyzed.The therapeutic efficacy of mentioned composition was estimated by monitoring seizure frequency, qualitative and quantitative electroencephalography (QEEG) using fast Fourier transformation (FFT) to the frequency range of delta, theta, alpha and beta bands. After one-month treatment the frequency ranges of delta, theta and alpha bands lowered whereas the frequency of beta band became higher comparing with pretreatment data.Clinically antiepileptic effect of amino acid composition was represented by the prolongation of interictal periods per 2 to 3 times in 37.5 % of dogs and by elimination of cluster seizures. The therapeutic efficacy period was short (approximately 35–48 days). To our opinion it was due to compensatory mechanisms of protein metabolism that were represented by partial amino acid molar ratio stabilization in amino acid blood pool.