Проведено комплексне дослідження патофізіології метаболізму магнію при есенціальній гіпертензії (ЕГ), для якої є характерне зниження дієтичного споживання, кишкової абсорбції магнію, магнійуретичної фукнції нирок і внутрішньоеритроцитарної концентрації, порушення кісткового транспорту магнію з переваженням резорбції, зниження толерантності до магнієвих навантажень, порушення гормональної регуляції з підвищенням продукції паратгормона, кальцитоніна і зниженням утворення 1,25-дігідроксіхолекальциферола, зниження чутливості органів-мішеней до впливу гормонів. Запропоновано метод адекватної оцінки стану метаболізму магнію, придатний для використання в клініці. Встановлено патогенетичне значення порушень метаболізму магнію в патогенезі ЕГ. Доведено доцільність дослідження метаболізму магнію для оптимізації вибору найбільш ефективних препаратів для лікування ЕГ. Запропоновано, обгрунтовано теоретично та апробовано метод зниження реактивності серцево-судинної системи до вазопресорних впливів і підвищення ефективності лікування хворих ЕГ антигіпертензивними фармакопрепаратами, заснований на корекції порушень метаболізму магнію шляхом його додаткового прийому. У роботі розвивається новий напрямок у профілактиці ЕГ, заснований на концепції патогенетичної ролі порушень метаболізму магнію в розвитку ЕГ.

  Скачати повний текст

Проведено клініко-теоретичне обгрунтування та запропоновано нове розв'язання найважливішої проблеми гінекологічної ендокринології шляхом створення патогенетично обгрунтованого інтегрованого підходу для збереження якості життя жінки, зниження частоти та ступеня тяжкості клімактеричного синдрому за природної та хірургічної менопаузи у пацієнток з безплідністю, невиношуванням вагітності в анамнезі, розробки алгоритмів діагностики, принципів диференційованого лікування, профілактики тромбоемболічних ускладнень на підставі результатів вивчення системних змін (нейрогормональних взаємовідносин, ролі монооксиду азоту, антифосфоліпідного синдрому). За результатами дослідження у жінок з природною або хірургічною менопаузою доведено, що виникаюча патологія є, незважаючи на спільність клінічної симптоматики, проявом ранніх за патогенезом гінекологічних захворювань, що ускладнюють перебіг перименопаузи.

  Скачати повний текст

Вивчено патогенетичні механізми порушень функції нирок білих щурів за умов одноразового надходження до організму тварин дихлориду кадмію за дози 0,1 мг і 1 мг/кг маси тіла через 2 і 7 діб після введення солі кадмію за умов індукованого діурезу (водного навантаження в об'ємі 5 % від маси тіла й осмотичного навантаження 3 % розчином хлориду натрію в об'ємі 5 % від маси тіла внутрішньошлунково). Встановлено, що через дві доби після введення солі кадмію за дози 0,1 мг/кг маси тіла на тлі виражених ознак пошкодження канальцевого відділу нефрона (протеінурія та підвищення ниркових витрат осмотично активних речовин) має місце зниження величини швидкості клубочкової фільтрації та зменшення екстреції ендогенних нітратів. За цього осмотичне навантаження сприяє посиленню протеінурії через дві доби та через 7 діб. Показано, що через 7 діб після введення ксенобіотика за умов водного навантаження відбувається зниження протеінурії та відновлення швидкості клубочкової фільтрації та екскреції ендогенних нітратів. На підставі аналізу реакції нирок щурів на водне й осмотичне навантаження через 7 діб після введення дихлориду кадмію за дози 1 мг/кг маси тіла установлено негативну динаміку перебігу кадмій-індукованої ниркової недостатності у даних тварин, а саме: зниження рівня вихідного рівня та стимульованих значень швидкості клубочкової фільтрації та протеінурії. Зроблено висновок, що нефротоксичний ефект іонів кадмію зумовлений ушкодженням судинно-клубочкового апарату нирок, який має прояв у зменшенні кліренса креатиніну та відсутності приросту клубочкової фільтрації у відповідь на навантаження сольовим розчином, тобто у блокуванні механізмів ниркового функціонального резерву на тлі порушення функції каналів.

  Скачати повний текст