З'ясовано, що дія гібереліну та його інгібіторів модифікується світлом: відсутність світла та гіберелін посилюють ростові процеси й атрагувальну активність проростків на гетеротрофному етапі живлення. Застосування ретардантів і вплив світла в цей період діють протилежно - зменшують інтенсивність ростових процесів і, відповідно, акцепторну активність проростків. Суттєве збільшення інтенсивності дихання у фотоморфних рослин за дії ретардантів виступає як альтернативний ріст акцептора, в якому "спалюється" надлишок резервних метаболітів. У фотоморфних рослин гарбуза, за зміни типу обміну з гетеро- на автотрофний, обробка гібереліном зменшувала інтенсивність дихання, внаслідок чого збільшувалася частка асиміляційних процесів у загальному вуглекислотному обміні проростків. Встановлено, що як резервна речовина поряд з крохмалем, резервною олією й азотовмісними сполуками використовуються пентозани клітинних стінок і відбувається зміна конформації та часткове збільшення молекулярної маси пектинів за рахунок процесів етерифікації карбоксильних груп цих полісахаридів.

  Скачати повний текст

Теоретично визначено й експериментально підтверджено характер токсичної дії регуляторів росту рослин (РРР) - похідних N-оксид піридину за умов гострих і хронічних інтоксикацій, встановлено залежність "доза-час-ефект" та критеріальну значущість виявлених ефектів для оцінки їх шкідливої дії. З'ясовано, що досліджені РРР - метильні похідні N-оксид піридину, їх комплекси з органічними кислотами та солями є помірно- або малотоксичними сполуками для щурів, мишей та інфузорій зі слабовираженими кумулятивними властивостями. Виявлено суттєвий кумулятивний вплив на інфузорії речовин, що мають у своїй структурі Zn. Доведено, що за умов хронічної дії івін, триман, тетран, ди(N-оксид-2-метилпіридин)цинк(II) йодид та N-оксид-2-метилпіридин чинять переважно інгібуючий вплив на ріст популяції інфузорій, а ди(N-оксид-2-метилпіридин)бурштинат - індукуючий. Встановлено, що виявлені ефекти мають різну спрямованість і не залежать від концентрації, часу дії та фази розвитку інфузорій. Доведено, що залежність токсичного ефекту від концентрації має моно-, бі- або полімодальний характер. З'ясовано, що специфічною особливістю досліджених РРР є прояв мембранотропної та мітотичної активності, зміни білок-синтетичних процесів за умов низького рівня доз. Доведено, що зміни стану мембран та білок-синтетичних процесів пов'язані з адаптивними реакціями, мають моно- або бімодальний характер та є лімітуючими показниками для оцінки їх шкідливої дії. Запропоновано регресійні рівняння для прогнозування гострої токсичності похідних піридину та N-оксид піридину. Удосконалено метод визначення гострої токсичності ксенобіотиків на інфузоріях та екстраполяції даних на тваринах.

  Скачати повний текст