Уперше виявлено, що введення відпрацьованого машинного масла(ВММ) у разі хронічної інтоксикації нітратом натрію збільшує, у порівнянні з ізольованою дією останнього, продукцію супероксидного аніон-радикала НАДФН-оксидазою лейкоцитів у тканинах пародонта, слизової оболонки шлунка (СОШ) і тонкої кишки білих щурів, а також продукцію супероксидного аніон-радикала мітохондріальним електронно-транспортним ланцюгом у тканинах пародонта. Встановлено, що сукупна дія нітрату натрію та ВММ обмежує, у порівнянні з ізольованою дією останнього, зростання продукції супероксидного аніон-радикала мікросомальним електронно-транспортним ланцюгом (у тканинах СОШ і тонкої кишки). Вперше виявлено, що введення ВММ у разі хронічної інтоксикації нітратом натрію підвищує, у порівнянні з ізольованою дією останнього, активність пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у тканинах пародонта, СОШ і тонкої кишки та неоднозначно впливає на активність антиоксидантних ферментів - синергічно щодо пригнічення активності супероксиддисмутази (СОД) у тканинах СОШ і тонкої кишки та антагоністично, що виявляється у запобіганні зниження активності каталази у тканинах СОШ. Вперше виявлено, що сукупна дія ВММ і нітрату натрію потенціює у порівнянні з ізольованим їх впливом, дезорганізацію сполучнотканинних структур у пародонті, СОШ і тонкій кишці білих щурів, істотно збільшує частоту ерозивно-виразкових уражень СОШ.

  Скачати повний текст

Вивчено вплив пестициду 2,4-Д на печінку та можливості його корекції глутаргіном з використанням комп'ютерного, морфометричного, гістохімічного, ультрамікроскопічного, біохімічного методів (основні параметри крові, стан процесів перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантної системи). Встановлено, що у печінці під дією пестициду 2,4-Д на тлі оксидативного стресу виникають реактивні, альтернативні та компенсаторно-пристосувальні процеси (14 діб). Після припинення введення пестициду 2,4-Д (21 - 30-ти діб) у гепатоцитах виявлено відновлювальні процеси, а саме: гіпертрофію ядер, появу двоядерних клітин. Від 30-ї доби відбувався зрив адаптаційних процесів. Установлено, що одночасне введення глутаргіну та пестициду 2,4-Д внутрішньошлунково позитивно впливає на морфометричний стан печінки, але не досягає завершеності. Визначено позитивні ефекти глутаргіну та недоліки у разі його внутрішньошлункового та внутрішньоочеревинного введення.

  Скачати повний текст

Містяться результати досліджень впливу ксенобіотиків довкілля (нітрати, фториди, тетрахлорметан), контамінантів їжі, а також натуральних харчових добавок та одержаних шляхом хімічного синтезу на окисні процеси в мітохондріях. Встановлено, що порушення процесів окисного фосфорилювання, активності ферментів циклу Кребса та синтезу макроергічних сполук під впливом чужорідних речовин пов'язано з посиленням процесів пероксидного окислення ліпідів. Незбалансований по ліпідному компоненту раціон також стимулює процеси пероксидного окислення ліпідів в організмі. Окремі харчові компоненти (вітаміни, фосфоліпіди) та спеціалізовані продукти харчування , діючи спрямовано на метаболізм у клітині, сприяють нормалізації окисних процесів у мітохондріях.

  Скачати повний текст

Досліджено функціонування локальної стрес-лімітувальної системи печінки білих щурів за дисгомеостазу, викликаного введенням різних доз ацетату свинцю й у разі його поєднання із соціальним стресом. Виявлено активацію процесів ліпопероксидації у гомогенаті печінки за умов ізольованої дії різних доз ацетату свинцю. У діапазоні досліджуваних доз (3,45 мг/кг, 34,5 мг/кг, 345 мг/кг) ацетату свинцю встановлено, що збільшення вмісту малонового диальдегіду в гомогенаті печінки залежить від дози ацетату свинцю та не залежить від тривалості інтоксикації. З'ясовано, що вміст малонового диальдегіду в крові зростає пропорційно тривалості введення ацетату свинцю. Доведено, що трансформація перекисного окиснення ліпідів супроводжується змінами активності ферментів антиоксидантного захисту в тканині печінки та крові. Встановлено, що порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в тканині печінки у змодельованих експериментальних дослідженнях супроводжуються різними порушеннями функціонально метаболічного стану печінки та зміною активності ферментів печінкового походження залежно від дози та тривалості введення ацетату свинцю.

  Скачати повний текст