Скачати повний текст

Вивчено морфофункціональний стан провідної системи серця в динаміці прогресування хронічної серцевої недостатності (ХСН), що виникла на тлі ішемічної хвороби серця та гіпертонічної хвороби, обгрунтовано механізм виникнення аритмій і блокад. Виявлено, що зростання склеротичних та атрофічних процесів у провідній системі серця прямо пропорційне стадії серцевої недостатності, що в комплексі з їх дистрофічними змінами на тлі гіперпродукції ендотеліну-1 призводить до виникнення аритмій. На стадії серцевої недостатності IIA розвивається комплекс пристосовних реакцій, спрямованих на збільшення обмінно-синтетичних процесів у провідних кардіоміоцитах, що надалі спричиняє виснаження морфофункціональних резервів з наступним зривом компенсаторно-пристосовних процесів. Виявлено взаємозв'язки між стадією ХСН та характером кількісного й якісного складу сполучної тканини та судин провідної системи серця.

  Скачати повний текст

Установлено, що за умов стимуляції програми клітинної загибелі за експериментальної ГСН відбувається зниження антиоксидантних властивостей організму, активація сфінгомієлінового метаболічного шляху, підвищення вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту (здебільшого за рахунок нітрат-аніону), гідратацією клітин. Установлено, що у цьому процесі бере участь система оксиду азоту (за рахунок конститутивних синтаз), сфінгомієліновий сигнальний шлях, що супроводжується більш тривалою стимуляцією антиоксидантної системи організму, збільшенням у міокарді фракції кристалічної води та зниженням частки внутрішньоклітинної води. Це підтверджує припущення стосовно участі опіоїдів у позитивному впливі щодо підтримання нормальної життєдіяльності кардіоміоцитів.

  Скачати повний текст