Скачати повний текст

Проведено комплексну оцінку стану систолічної та діастолічної функції лівого і правого шлуночків (ПШ) серця у хворих з вродженими вадами серця (ВВС) у фазі синдрому Ейзенменгера (СЕ), зокрема залежно від характеру ВВС, за якого розвинувся СЕ. Розроблено нові інформативні критерії діагностики СЕ у хворих з дефектами міжпередсердної перегородки (ДМПП), які дозволяють діагностувати СЕ за умов проведення стандартного Ехо-КГ дослідження та насичення артеріальної крові киснем до та після проби з 6-хвилинною ходьбою. Виявлено, що для дорослих хворих з ВВС у фазі СЕ, незважаючи на високий ступінь легеневої гіпертензії (ЛГ) та знижене насичення артеріалізованої крові киснем, є характерною виражена гіпертрофія та дилятація ПШ за малозмінених показників фази вигнання, що вказує на досить великі компенсаторні можливості ПШ у цих хворих. Вивчено та встановлено збільшення концентрації ендотеліна-I та інтерлейкінів (ІЛ-2,4,6), фактора некрозу пухлин у хворих СЕ, що може свідчити про порушення функції ендотелію та ролі цитокінів у патогенезі ЛГ. На підставі даних порівняльного аналізу показників клініки, гемодинаміки, морфофункціонального стану серця, толерантності до фізичного навантаження, насичення артеріалізованої крові виявлено менші їх відхилення у хворих СЕ у разі ДМПП у порівнянні з хворими, що мають дефекти міжшлуночкової перегородки та відкриту артеріальну протоку. Уперше за тривалої терапії СЕ (протягом 2-х років) з використанням антагоністів кальцію подовженої дії (ніфедипін-ретарду і дилтіазему) доведено їх позитивний вплив на клінічні прояви СЕ, гемодинаміку та морфофункціональний стан серця.

  Скачати повний текст

Вивчено пресорні та депресорні гуморальні субстанції у механізмах формування та розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) у хворих з ревматичними та природженими вадами серця (ВС) з метою оптимізації діагностування есенціальної АГ та її симптоматичних форм. Обстежено 125 пацієнтів з ВС віком від 19-ти до 65-ти років. Серед них у 73-х (58,4 %) хворих була виявлена АГ, з них у 30-ти встановлено есенціальну АГ, симптоматичні АГ, реєстровані у 43-х випадках: з нирковою АГ - 14-ти хворих (19,2 %), з застійною АГ - 9-ти (12,3 %), з центрогенно-нервовою АГ-10 (13,6 %), з бронхогенно-легеневою АГ - 5-ти пацієнтів (6,9 %). Контрольну групу склади 53 пацієнта (41,6 %) з ВС за нормального артеріального тиску. Усім хворим проведено комплексне клініко-інструментальне дослідження, зокрема, ехо- та доплер-кардіографічне обстеження. Рівень реніну, ангіотензину й альдостерону визначено у сироватці крові з використанням радіоімунного методу, активність калікреїну, БАЕЕ-естеразну активність та моноаміноксидази з застосуванням хромогенних субстратів. Установлено, що АГ у разі ВС є неоднорідною щодо нейрогуморальних механізмів розвитку. Її частота та поширеність у хворих з ревматичними та природженими ВС становила 58,4 %. Серед обстежених хворих реєстровано підвищення рівня пресорних агентів (реніну й ангіотензину) у "відповідь" на дозоване фізичне навантаження. Як додатковий незалежний фактор росту рівня пресорних агентів визначено серцеву недостатність. Показано, що суттєве збільшення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи відбувається у разі симптоматичних АГ, а у разі хронічної ревматичної хвороби серця - особливо в її активній фазі.

  Скачати повний текст