Патогенетично обгрунтована протиаритмічна ефективність медикаментозної (фіноптін, аллапінін, ренітек, козаар) і комбінованої (фіноптін + альфа-токоферол, аллапінін + аутотрансфузія ультрафіолетом опроміненої крові /АУФОК/) терапії у хворих хронічною ішемічною хворобою серця, ускладненої порушеннями ритму. При аритміях серця за допомогою сучасних, адекватних, високоінформативних методів дослідження (радіоіммунологічних, спектрофотометричних, біохімічних, електрофізіологічних) виявлені зміни в метаболізмі, нейрогуморальних системах регуляції гомеостазу (в симпато-адреналової системі /САС/, вільних жирних кислотах /ВЖК/, перекисному окисленні ліпідів /ПОЛ/, антиоксидантній системі /АОС/, ренін-ангіотензин-альдостероновій системі /РААС/, каллікреїн-кініновій системі /ККС/, функції наднирників, кислотно-лужному стані /КЛС/, обміні електролітів), в гемодинаміці і внутрішньосерцевій кінетиці, які корелюють з важкістю і формою порушень ритму серця, ступенем ефективності лікування і розглядаються як патогенетичні фактори розвитку захворювання. Розроблені і науково обгрунтовані критерії прогнозу і ефективності протиаритмічного лікування, принципи диференційованої, патогенетичної терапії аритмій з використанням мембранодепресантів, антагоністів кальцію, інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), блокаторів рецепторів ангіотензина-ІІ, комбінованого застосування медикаментозних речовин і антиоксидантів, немедикаментозних засобів.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена вивченню стану гемостазу та функції ендотелію при різних клінічних формах ішемічної хвороби серця (ІХС) в динаміці лікування з використанням інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). Доведено, що ІХС супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції та підвищенням активності гемостазу. Ступінь порушення функції ендотелію та активації гемостазу залежить від важкості перебігу захворювання. Встановлено, що клінічні прояви ІХС корелюють з рівнями ендотеліальних факторів та показниками гемостазу. Застосування інгібіторів АПФ посилює ефективність базисної терапії, нормалізує співвідношення тромбоцитів з судинною стінкою, зменшує активність гемостазу та ендотеліальну дисфункцію.

  Скачати повний текст

Досліджено ектопічну активність шлуночків та оцінено зміни ектопічної активності міокарда, динаміку артеріального тиску та його циркадний ритм, систолічну та діастолічну функції міокарда, поріг стимуляції серця під впливом тривалої терапії антагоністами кальцію короткої та тривалої дії у хворих на ішемічну хворобу серця (IXC) з імплантованим електрокардіостимулятором (ЕКС). Доведено, що антогоністи кальцію тривалої дії сприяють ефективному лікуванню хворих на ішемічну хворобу серця з імплантованим штучним водієм ритму, перебіг якої ускладнений стабільною стенокардією й артеріальною гіпертензією. Доведено високу ефективність амплодипіну серед антогоністів кальцію (ніфедипіну, верапамілу, амплодипіну). Обгрунтовано раціональне призначення окремих антагоністів кальцію у хворих з імплантованим ЕКС та наявністю серцевої недостатності відповідно до їх впливу на систолічну або діастолічну функції лівого шлуночка. Встановлено можливість підвищення ектопічної активності міокарда через тривале застосування ніфедипіну у хворих на IXC з імплантованим водієм ритму, що обмежує його використання через можливість розвитку фатальних аритмій.

  Скачати повний текст

Проаналізовано результати клініко-інструментального обстеження хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), ускладнену частими рецидивами миготливої аритмії (МА). Виявлено, що повторні рецидиви МА частіше спостерігаються у хворих у разі поєднання ІХС з гіпертонічною хворобою. У більшості цих хворих напади аритмії носять симпатоадреналовий характер. Наведено інформативні інструментальні предиктори виникнення частих рецидивів МА у хворих на ІХС. Встановлено ефективність превентивної антиаритмічної терапії кордароном у хворих на ІХС, ускладнену частими рецидивами миготливої аритмії, за умов динамічного моніторного спостереження. Досліджено вплив кордарону у разі тривалого (8 місяців) призначення на показники варіабельності ритму сердця (ВРС) та їх циркадність у хворих на ІХС, показано покращення ВРС через зменшення впливів симпатоадреналової та збільшення активності парасимпатичної ланки вегетативної нервової системи. Експериментально доведено, що в розвитку токсичних проявів застосування кордарону у вигляді пневмопатії та гепатопатії має значення зрушення на біохімічному рівні, що проявляється фосфоліпідозом, дисбалансом амінокислотного складу та вуглеводних компонентів у тканинах легень і печінки.

  Скачати повний текст

Встановлено, що фелодипін і амлодипін поліпшують толерантність до фізичного навантаження (за даними велоергометрії) після 3 тижнів лікування. За результатами холтерівського моніторування ЕКГ, проведеного протягом доби, виявлено, що фелодипін та амлодипін суттєво зменшують кількість і тривалість больових ішемічних епізодів. Встановлено, що амлодипін зменшує асимптомну ішемію міокарда, а фелодипін знижує систолічний та діастолічний артеріальний тиск (АТ); амлодипін також зменшує варіабельність АТ хворих.

  Скачати повний текст

Визначено клітинні та гуморальні маркери розвитку толерантності до органічних нітратів, та її подолання за допомогою використання альтернативних схем призначення препарату. Висвітлено можливі механізми розвитку толерантності до органічних нітратів (ОН). За допомогою системного аналізу описано критерії розвитку толерантності до органічних нітратів. Доведено, що за умов втрати чутливості до пролонгованих нітратів, відбувається подальша активація процесів перекисного окислення ліпідів і підвищення рівня ендотеліну-1, що сприяє посиленню інактивації екзогенного оксиду азоту та пояснює втрату чутливості до замісної терапії. Наголошено на доцільності додаткового призначення інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту до перерваної схеми призначення ОН, що підвищує їх антиішемічний потенціал та сприяє поліпшенню функціонального стану ендотелію.

  Скачати повний текст

Виявлено, що висока активність імуно-запального процесу є однією з причин фармакорезистентності. Доведено, що перебіг ГХ, асоційований з ІХС, проявляється формуванням синдрому ендогенної інтоксикації, яке пов'язано з появою нефізіологічних концентрацій регуляторних речовин, в результаті чого порушується функція еритроцитів, як і фізіологічних адсорбентів-переносників медикаментів. Вперше вивчено особливості лікувального впливу еферентних методів на гемодинамічні, електрокардіографічні, біохімічні, імунологічні показники в хворих на ГХ, асоційовану з ІХС. Встановлено підвищення ефективності лікування за умов проведення медикаментозної терапії у комплексі з інтра-екстракорпоральною гемокорекцією.

  Скачати повний текст

Наведено результати обстеження хворих, які перенесли нестабільну стенокардію (НС) та пройшли санаторну реабілітацію. Виявлено, що у хворих, які приймали крім базисної терапії вобензим, спостережено виражену позитивну динаміку з боку ліпідного складу крові, зниження рівнів фібриногену та малонового діальдегіду, нормалізацію ряду імунологічних показників: рівня лімфоцитів з маркерами CD 8, CD 20, коефіцієнта імунорегуляції, числа активних фагоцитів та підвищення їх поглинальної функції, титр антитіл до тканини міокарда, підвищення кількості CD 3 лімфоцитів. Відзначено більш виражений, ніж за базисної терапії, ріст толерантності до фізичного навантаження. Розроблено рекомендації щодо призначення вобензиму у відновлювальному лікуванні хворих, які перенесли НС.

  Скачати повний текст

Проаналізовано зміни рівнів ендотеліну-1 (ЕТ-1), розчинної молекули міжклітинної адгезії (sICAM-1) та показників коагулограми, за умов стабільної та нестабільної стенокардії. Розглянуто взаємозв'язок порушень коагуляційного гемостазу, функціонального стану ендотелію з показниками ліпідного обміну. Досліджено динаміку клініко-інструментальних показників внаслідок застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) і статинів. Розглянуто вплив курсової терапії статинами та інгібіторами АПФ на рівні ЕТ-1 та sICAM-1, показники ліпідного спектра та коагулограму у хворих на стабільну й нестабільну стенокардію. Визначено клініко-патогенетичну доцільність курсового застосування статинів, інгібіторів АПФ та їх сполучення за різноманітних форм ішемічної хвороби серця.

  Скачати повний текст

Вивчено поширеність випадків хронічного панкреатиту (ХП) серед хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Виявлено залежність перебігу захворювання від етіологічних чинників панкреатиту. Визначено стан медіаторів системи запалення, зміни показників перекисного окиснення ліпідів та активності системи антиоксидантного захисту. Досліджено порушення клітинної та гуморальної ланок імунітету у даної категорії хворих. Встановлені біохімічні зміни у хворих на панкреатит на тлі ІХС, стабільної стенокардії II функційного класу відповідали таким змінам у хворих на ізольовану ІХС, стабільну стенокардію III функційного класу, що може негативно впливати на перебіг ІХС, сприяти прогресуванню стенокардії. Доведено клініко-лабораторну ефективність запропонованих методів лікування: фамотидин, пентоксифілін, креон, пролонговані форми нітросорбіду - для хворих на ХП на тлі ІХС, додатково - прополін - у разі алкогольного ХП, фраксипарин і ноотропіл - за умов ішемічного ХП, амізон - у випадку цитомегаловірусного ХП.

  Скачати повний текст

На підставі комплексного клініко-експериментального дослідження встановлено наявність доклінічної стадії атеросклеротичного ушкодження артерій нижніх кінцівок у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) із стенокардією напруги ІІ - ІІІ функціональних класів, навіть за відсутності скарг, що вказують на порушення мікроциркуляції у нижніх кінцівках, у разі чого ступінь вираження цих змін більш значна у пацієнтів, що мали в анамнезі інфаркт міокарда. Доведено, що призначення амлодіпіна бесілату пацієнтам з ІХС, стабільною стенокардією напруги ІІ - ІІІ функціональних класів у дозі 5 мг на добу призводило до задовільного поліпшення біохімічних властивостей крові (спостерігалися зміни коагулограми у бік гіпокоагуляції та незначні антиатерогенні зсуви ліпідограми), її фізичних особливостей (зменшення в'язкості крові, більш виражене за великих швидкостей зсуву), властивостей судинної стінки (показників доплерограми, зменшення підвищеного артеріального тиску у судинах нижніх кінцівок) та мікроциркуляції (поліпшення показників плетизмограми та термометрії нижніх кінцівок). Визначено категорії хворих на ІХС, котрі потребують негайної корекції доклінічної стадії атеросклеротичного ураження судин нижніх кінцівок: хворі, котрі перенесли інфаркт міокарда, але ще не мають скарг, що вказують на порушення периферичного кровообігу. Показано, що адекватна корекція доклінічної стадії атеросклеротичного ураження периферичних судин досягається шляхом застосування антагоніста повільних кальцієвих каналів амлодіпіна бесілату - у дозі 5 мг щодня ранком.

  Скачати повний текст

Вивчено вплив таблеток "Форидону" та "Фенігідину", вкритих оболонкою, на клінічний перебіг, гемодинамічні показники, особливості перекисного окиснення ліпідів у випадку ішемії міокарда в експерименті та клініці з метою оптимізації використання їх для лікування хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) (стенокардію напруги II - III функціонального класу) та на гіпертонічну хворобу (ГХ) I - II стадії. Уперше за умов клініки в експерименті на тваринах проведено порівняльний аналіз особливостей впливу форидону та фенігідину на перебіг ІХС (стенокардії напруги II - III функціонального класу) та ГХ I - II стадії, установлено вплив вищезазначених препаратів на показники центральної та периферичної гемодинаміки, а також на перекисне окиснення ліпідів та антиоксидантну недостатність за умов ішемічного ураження міокарда. Показано, що форидон та фенігідин нормалізують жирнокислотний склад ліпідів, еритроцитів, лівого та правого шлуночків серця в собак, що призводить до зменшення ішемічного ураження міокарда. За результатами досліджень виявлено, що фенігідин більшою мірою підвищує коронарний кровообіг, знижує артеріальний тиск та проявляє негативну інотропну дію, а форидон покращує скоротливу функцію лівого та правого шлуночків серця; обидва препарати нормалізують жирнокислотний склад крові та перекисне окиснення ліпідів.

  Скачати повний текст

Проведено комплексну оцінку систолічної та діастолічної функції лівого та правового шлуночків серця за даними допплерехокардіографічного дослідження хворих з початковою серцевою недостатністю коронарогенного генезу з фракцією викиду лівого шлуночка більше 40 %. Визначено взаємозв'язок функціональних станів шлуночків серця та їх залежність від функціонального класу серцевої недостатності. Розроблено критерії ранньої діагностики систолічної дисфункції лівого та правового шлуночків серця в хворих з початковою серцевою недостатністю за даними характеристик кровотоку в аорті та у вихідному тракті правого шлуночка. Оцінено вплив лікування цих хворих з застосуванням бета-блокаторів, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, сечогінних препаратів та такої ж терапії з включенням препарату кардіопротекторної дії "Мілдронату" на клінічні ознаки серцевої недостатності та функціональний стан шлуночків серця.

  Скачати повний текст

Комплексно вивчено стан процесів перекисного окиснення ліпідів та окисної модифікації білків, системи гемостазу, протеолітичної активності плазми крові, а також рівень прозапальних цитокінів, експресії CD95 на периферичних лімфоцитах у хворих на хронічний панкреатит (ХП) із супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС) з метою встановлення невідомої раніше залежності між клінічними проявами, метаболічними змінами та станом системи гемостазу в даної групи хворих для розробки нового способу діагностики, прогнозу та диференційованого підходу до лікування ХП з супутньою ІХС. Доведено, що включення до комплексного лікування ербісолу та кверцетину у даних хворих сприяє більш швидкій нормалізації метаболічних змін та порушень системи гемостазу.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано доцільність застосування координаційних сполук на основі аденозинтрифосфату у лікуванні хворих на нейроциркуляторну дистонію та ішемічну хворобу серця (ІХС). Досліджено вплив комплексної терапії з включенням даних сполук на частоту кардіалгій, вираженість вегетативних розладів, ознак гіпервентиляційного синдрому у хворих на нейроциркуляторну дистонію та показано достовірне зменшення вказаних розладів у цієї категорії хворих внаслідок лікування. Досліджено зміни систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на ІХС під час лікування з використанням координаційних сполук на основі аденозинтрифосфату, що полягають у відновленні інотропного резерву міокарда за умов ізометричного навантаження та нормалізації початково змінених показників діастолічної функції ЛШ. Виявлено зростання толерантності до фізичного навантаження у хворих на нейроциркуляторну дистонію та ІХС з включенням даних сполук до базового лікування.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Розглянуто питання удосконалення вторинної амбулаторної профілактики основних серцево-судинних захворювань з метою зменшення частоти ускладнень, потреб у високовартісних видах медичної допомоги та рівня смертності населення. Виявлено особливості динаміки та статево-вікової структури захворюваності та поширеності артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця у типовому міському районі. Розроблено методику розрахунку основних потреб у ресурсах для адекватного забезпечення заходів щодо впровадження сучасних технологій вторинної профілактики. Створено нову організаційну структуру - Центр амбулаторної кардіології. Проведено медико-соціологічне дослідження серед пацієнтів кардіологічної групи, спрямоване на вивчення рівня їх знань основних заходів вторинної профілактики. Проаналізовано інфраструктуру та кадровий потенціал кардіологічної служби міського району з метою визначення його відповідності епідеміологічній ситуації щодо артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця. Створено оригінальну комп'ютерну базу даних "DATACARD 1.0" пацієнтів з даними патологіями як основу планування, моніторингу й аналізу ефективності медичних втручань та їх ресурсного забезпечення з метою зниження частоти основних серцево-судинних ускладнень та потреби щодо спеціалізованої стаціонарної та невідкладної медичної допомоги у зоні обслуговування.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив процесів пероксидації на ліпідний та енергетичний обміни, аутоімунні процеси у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) (стабільну стенокардію напруги II-III функціональних класів) та ІХС з гіпертонічною хворобою (ГХ) I-II стадії з подальшою корекцією антагоністами кальцію (АК) дилтіаземом і ніфедипіном. Встановлено, що активація процесу ліпідної пероксидації призводить до різкого порушення ліпідного метаболізму. Так, в обох групах відмічено порушення метаболізму есенціальних жирних кислот. Виявлено розвиток аутоімунних процесів за ІХС. Доведено, що ішемія міокарда приводить до суттєвого порушення енергетичного обміну. Встановлено, що ці зміни проявляються зниженням сумарного вмісту аденілових нуклеотидів в еритроцитах периферичної крові; у разі ІХС з ГХ розвиваються мембрано-деструктивні процеси, які викликають порушення мембранної проникності клітин. Зроблено висновок про те, що зміни енергетичного і ліпідного обмінів та розвиток аутоімунних процесів за ІХС та ІХС з ГХ пов'язані головним чином з мембранотоксичною дією продуктів перекисного окиснення ліпідів та електролітними зрушеннями. Виявлено, що ГХ ускладнює перебіг ІХС. Встановлено, що дилтіазем і ніфедипін позитивно впливають на енергетичний та ліпідний обміни, аутоімунні процеси за ІХС та ІХС з ГХ. Доведено доцільність і перспективність застосування цих АК у комплексній терапії ІХС та ІХС з ГХ.

  Скачати повний текст

Визначено переваги та обгрунтовано доцільність поєднаного застосування триметазидину та атенололу у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) після перенесеного інфаркту міокарда, а також за наявності цукрового діабету II типу з метою підвищення антиішемічної ефективності даної терапії. Вперше проведено аналіз впливу триметазидину на діастолічну функцію міокарда залежно від вихідного типу її дисфункції. Продемонстровано можливість зменшення ступеня діастолічної дисфункції міокарда за типом "сповільненої релаксації" у разі застосування триметазидину. Встановлено взаємозв'язок між антиішемічною дією препарату та його позитивним впливом на процеси діастолічного розслаблення міокарда лівого шлуночка. Виявлено позитивний антиремоделюючий ефект комбінації триметазидину та атенололу, який характеризується зменшенням об'єму лівого шлуночка. Досліджено вплив триметазидину на вазодилатуючі властивості ендотелію артерій. Встановлено покращання ендотелійзалежної вазодилатації у разі застосування триметазидину та його комбінації з атенололом. Виявлено, що через місяць після припинення вживання триметазидину зникає його антиішемічний ефект та позитивний вплив на процеси розслаблення міокарда лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Досліджено запальний та тромботвірний компоненти гострого коронарного синдрому (ГКС), їх взаємозв'язок та особливості. Встановлено, що активація зазначених компонентів патогенезу ГКС залежить від масштабів міокардіального некрозу та клінічної форми захворювання. Вперше проведено порівняльний аналіз динаміки секреції цитокінів у пацієнтів з різними клінічними формами ГКС, встановлено їх вплив на напрямок змін запальних і коагуляційних маркерів. Виявлено кореляційну залежність змін показників некрозу, запалення та коагуляції у хворих на ГКС. Доведено, що антитромботичні препарати, стрептокіназа, гірулог та нефракційонований гепарин мають протизапальну дію, що дозволило удосконалити рекомендації щодо термінів лікування хворих на ГКС.

  Скачати повний текст