З'ясовано, що у хворих які перенесли інфаркт міокарду (ІМ) існує зв'язок розвитку життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму (ШПР) з рівнями ангіотензину II, альдостерону, передсердного натрійуретичного гормону та норадреналіну в плазмі крові. Вперше встановлено, що підвищення вмісту в плазмі крові ангіотензину II і норадреналіну, а також альдостерону та передсердного натрійуретичного гормону є фактором ризику розвитку епізодів шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків у строки відповідно до 15 - 18-ти днів і до 6 - 8-ми місяців від початку ІМ. На підставі даних проспективного спостереженння розроблено й обгрунтовано критерії вибору ефективних підходів до корекції та запобігання розвитку життєнебезпечних ШПР. Встановлено більш високу ефективність і достатню безпеку використання в купірованні епізодів стійкої мономорфної ШТ у хворих, які перенесли ІМ, доз аміодарону більш 1 200 мг/добу порівнянні з його більш низькими дозуваннями.

  Скачати повний текст

На підставі комплексного ехокардіографічного (ЕхоКГ) дослідження із застосуванням доплерографії вивчено особливості структурно-функціонального стану апарату мітрального клапана (МК) у хворих з постінфарктним кардіосклерозом, визначено частоту виникнення різного ступеня мітральної регургітації (МР) у разі передньої та задньої локалізації рубцевих змін лівого шлуночка (ЛШ). Вперше у хворих з постінфарктним кардіосклерозом досліджено структурно-функціональну перебудову лівого передсердя (ЛП) та наведено оцінку його скоротливої, кондуїтної та резервуарної функції за різного ступеня МР. Встановлено значення МР у розвитку порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки й її роль у розвитку серцевої недостатності (СН) у хворих з постінфарктним кардіосклерозом. Досліджено процеси ремоделювання ЛШ, ступінь важкості порушень його систолічної та діастолічної функції та зміни геометрії лівих відділів серця у хворих з постінфарктним кардіосклерозом за різного ступеня МР. Встановлено кореляційний зв'язок між МР і структурно-функціональним станом лівих відділів серця. Визначено ЕхоКГ показники для оцінки скоротливої функції міокарда ЛШ. Встановлено вплив МР на прогноз і розвиток ускладнень у хворих з постінфарктним кардіосклерозом.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання підвищення якості діагностики розладів гемодинаміки у хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації, встановлено їх послідовність, прогностичне значення та можливості корекції за допомогою інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту (каптоприлу). Обгрунтовано критерії ефективності каптокрилу залежно від характеру дисфункції міокарда правого шлуночка з урахуванням міжшлуночкової взаємодії. Досліджено, що у 87 %-ми хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації спостерігаються розлади діастолічного наповнення правого шлуночка. У хворих з рестриктивним типом трасмітрального потоку, псевдонормалізацією транстрикуспідального потоку, легеневою гіпертензією, без гіпертрофії міокарда, а також у разі ураження міжшлуночкової перегородки міжшлуночкова взаємодія посилена. Виявлено можливість прогнозування перебігу гострого інфаркту міокарда на основі вихідних допплерехокардіографічних показників. Доведено, що застосування каптокрилу, починаючи з третього дня гострого неускладненого інфаркту міокарда, суттєво покращує діастолічне наповнення та скоротливість міокарда. Найбільш виражений ефект каптоприлу спостерігається у випадку рестриктивного наповнення лівого шлуночка, пссевдонормалізації транстрикуспідального потоку та за наявності легеневої гіпертензії.

  Скачати повний текст

Визначено диференційно-діагностичні критерії клінічного перебігу захворювання, змін системи зовнішнього дихання, системної та внутрішньосерцевої гемодинаміки та біохімічних зрушень внаслідок поєднання ішемічної хвороби серця та хронічного обструктивного бронхіту (ХОБ). Обгрунтовано необхідність адекватного та цілеспрямованого коригуючого впливу на функціональні зрушення кардіореспіраторної системи за умов формування постінфарктного серця. Встановлено нові ланки патогенетичного впливу еналаприлу та тіотриазоліну, а також їх поєднання у пацієнтів із поєднаною патологією, зокрема, інфаркту міокарда (ІМ) та ХОБ. Доведено, що застосування такого медикаментозного підходу дозволяє знизити ризик розвитку ускладнень після ІМ та підвищити якість життя пацієнтів.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості клінічного перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС), зміни властивостей серця у післяінфарктному періоді залежно від вираженості системних порушень метаболізму, активності системного запалення, оксидантного стресу й атерогенного потенціалу плазми. Визначено механізми дії та терапевтичну ефективність фармакологічних втручань з застосуванням триметазидіна MR. На підставі клінічних досліджень показано, що використання триметазидіна MR протягом 6-ти місяців супроводжувалось прискоренням відновлення функціональних можливостей серця та толерантності до фізичного навантаження у поєднанні з пригніченням системного запалення, оксидантного стресу, підвищенням чутливості до інсуліну, зниженням атерогенного потенціалу плазми. За результатами експериментів установлено наявність у триметазидіну MR прямої протизапальної, антиоксидантної, антиатерогенної та системної метаболічної дії незалежно від його кардіотропних властивостей. Показано ефективність і доцільність використання триметазидіна MR у хворих на ІХС у післяінфарктному періоді.

  Скачати повний текст

Вдосконалена програма фізичної реабілітації хворих, які перенесли інфаркт міокарда, комплексом психотерапевтичних методів на ранньому етапі відновлювального лікування. Доведена ефективність використання психологічної корекції для прискорення процесу нормальної психологічної реадаптації та скорочення термінів перебування у стаціонарі; встановлена зворотня залежність між толерантністю до фізичного навантаження зі змінами психологічного стану хворого; розширені уявлення про механізми гемодинамічного забезпечення фізичного навантаження - виявлена позитивна динаміка показників центрального кровообігу та індексів скорочуваності у фазі вигнання із підвищенням фізичної працездатності та зникнення психопатологічної симптоматики.

  Скачати повний текст

Доліджено особливості клінічного перебігу та найближчих наслідків захворювання у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ) з ураженням правого шлуночка (ПШ). Вивчено зміни систолічної та діастолічної функциї ЛШ і ПШ у динаміці гострого періоду ІМ у хворих з ураженням ПШ і співставлені з хворими на ізольований задній ІМ. Виявлено, що для хворих з ІМ обох шлуночків на відміну від хворих з ізольованим ІМ задньої стінки ЛШ характерна систолічна дисфункція ПШ і шляхів його притоку на першу добу захворювання, вираженість яких поступово зменшується, починаючи з 7 - 10 діб. Це супроводжується помірним і минаючим зниженням систолічного артеріального тиску на першу добу за незміненого наповнення ЛШ і лише незначно та стійко знижених показників його систолічної функції. Хворим ІМ обох шлуночків властива більша, ніж за ізольованого ІМ ЛШ вираженість діастолічної дисфункції обох шлуночків з переважанням псевдонормального типу, яка проявляється на першу добу і, на відміну від систолічної дисфункції ПШ, відрізняється стійкістю протягом всього гострого періоду захворювання. Визначено та співставлено зміни кардіогемодинаміки хворих ІМ з ураженням ІШ і без такого за умов гострої проби навантаженням об'ємом, що дозволило покращити оцінку систолічної функції ПШ у таких хворих.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості функціонування лівого шлуночка (ЛШ) серця на структурно-функціональному (систолічній та діастолічній функціях) і електрофізіологічному (дисперсії інтервалу QT та його частин) рівнях, розглянуто їх взаємозв'язок у хворих на постінфарктний кардіосклероз з різними типами ремоделювання ЛШ. Встановлено, що для хворих на постінфарктний кардіосклероз найбільш характерним типом ремоделювання є концентрична гіпертрофія. У всіх хворих осіб діагностовано діастолічну дисфункцію. Виявлено, що у процесі наростання серцевої недостатності у більшості хворих спостерігається змішаний варіант хронічної серцевої недостатності (ХСН). Встановлено, що у хворих з концентричною гіпертрофією ЛШ превалював тип діастолічної дисфункції (порушення релаксації), з ексцентричною - псевдонормальний тип, а у хворих з нормальною геометрією не виявлено переваги одного з двох типів. На підставі вивчення електрофізіологічних якостей встановлено, що у всіх хворих на постінфарктий кардіосклероз наявні електрофізіологічні порушення у вигляді збільшення показників дисперсії інтервалу QT та його частин, які є складовою процесів ремоделювання ЛШ і корелюють з показниками його систолічної функції.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена питанням розробки критеріїв прогнозування розвитку застійної серцевої недостатності за даними змін показників систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка у початковому періоді інфаркта міокарда. Наведені дані аналізу стану внутрішньосерцевої гемодинаміки, вегетативної регуляції серцевого ритму у перші 10 діб інфаркта міокарда із зубцем Q та через 1 рік після перенесеного захворювання, який дозволив виділити прогностично значимі рівні зниження насосної функції лівого шлуночка, визначити місце рестриктивного типу його діастолічного наповнення та синдрому прогресуючої ділатації у формуванні застійної серцевої недостатності у постінфарктному періоді. На підставі отриманих результатів розроблені рекомендації щодо лікування хворих у залежності від стану систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Уперше встановлено роль хламідофільної інфекції в патогенезі інфаркту міокарда (ІМ) та нестабільної стенокардії (НС). У хворих на ІМ і НС проведено комплексну оцінку клітинного, гуморального та неспецифічного імунітету, системи гемостазу, вивчено взаємозв'язок між ними. Досліджено поширеність антихламідофільних антитіл за серологічними критеріями гострого, хронічного та персистуючого інфекційного процесу. Установлено, що ІМ і НС в інфікованих хворих виникають за меншої кількості класичних факторів ризику ішемічної хвороби серця у молодому віці та мають ускладнений перебіг, на відміну від неінфікованих пацієнтів. Уперше описано зміни імунної реактивності та параметрів гемостазу у хворих на ІМ і НС у поєднанні з гострою або хронічною та персистуючою хламідофільною інфекцією. Доведено, що у розвитку порушень клітинного та гуморального імунітету, а також гемостазіологічних зрушень у хворих на ІМ і НС значну роль відіграє інфікування Chlamydophila pneumoniae.

  Скачати повний текст

Встановлено взаємозв'язок між активацією процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і рівнем ендотеліну-1 (ЕН-1) у крові хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ). Виявлено позитивний кореляційний зв'язок між концентрацією ЕТ-1 та первинними і вторинними продуктами ПОЛ. Доведено, що застосування карведилолу, у порівнянні з метопрололом, призводить до більш вираженого зниження інтенсивності ПОЛ і зменшення нагромадження окисного білка, меншого виснаження антиоксидантного захисту (АОЗ), більш суттєвого зниження інтенсивності ПОЛ і зменшення нагромадждення окисного білка, меншого виснаження АОЗ, більш суттєвого зниження концентрації ЕТ-1 крові у хворих на гострий ІМ. Вперше обгрунтовано доцільність застосування мелатоніну для лікування таких хворих з метою впливу на процеси ПОЛ і параметри варіабельності ритму серця. Виявлено, що додавання мелатоніну до базисної терапії хворих на гострий ІМ (beta-адреноблокатор - метопролол) сприяє більш суттєвому зниженню показників ПОЛ сироватки крові, достовірному зростанню активності парасимпатичної складової регуляторного впливу вегетативної нервової системи на серце. Проаналізовано віддалені (через рік) результати лікування хворих на ІМ і виявлено більш суттєвий вплив на параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки карведилолу у порівнянні з метопрололом.

  Скачати повний текст

На підставі даних поглибленого дослідження постінфарктного періоду вперше встановлено частоту виявлення й механізми формування, а також додаткові критерії діагностики порушень діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) у хворих після гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Уперше встановлено чітку кореляцію індексів діастолічного наповнення ЛШ за даними доплероехокардіографії та індексів варіабельності серцевого ритму за даними добового Холтерівського моніторування ЕКГ та їх кореляцію з наявністю постінфарктної ішемії міокарда ПІМ. Уперше досліджено прогностичну цінність порушень діастолічної функції ЛШ у хворих після гострого Q-інфаркту міокарда з ПІМ та без неї. Обгрунтовано диференційоване застосування блокатора кальцієвих каналів - амлодипіну у комплексній базовій терапії ІМ через 3 - 4 тижні після розвитку ГІМ, що покращує показники ремоделювання ЛШ після ГІМ і прогноз щодо настання летального випадку та реінфаркту міокарда.

  Скачати повний текст

Установлено особливості післяінфарктного ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ), яке супроводжується зниженням індексу відносної товщини стінки ЛШ, збільшенням індексів кінцево-діастолічного об'єму, сферичності та маси міокарда ЛШ у динаміці реабілітаційного періоду, вплив на ці показники розміру некрозу встановленого за допомогою визначення балу Сельвестра, локалізації інфаркту міокарда та стану гемодинаміки. Установлено, що розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) сприяє формування ексцентричного типу ремоделювання, наявність мітральної регургітації та поширеність некротичного ураження міокарда ЛШ. Визначено, що раннє відновлення кровотоку супроводжується покращенням скоротливої здатності завдяки збільшенню ударного об'єму та фракції викиду, релаксації міокарда з підтримкою співвідношення раннього та пізнього діастолічного наповнення у межах норми, але сприяє сферифікації порожнин ЛШ зі збільшенням індексів сферичності та маси міокарда ЛШ. На підставі вивчення клінічних особливостей перебігу структурно-функціональних і гемодинамічних змін, ремоделювання міокарда ЛШ та функції мітрального клапана визначено прогностичні критерії виникнення ХСН. Запропоновано прогностичні моделі, які дозволяють з високою точністю одержати індивідуальний прогноз щодо розвитку ХСН на етапі реабілітації.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена питанням тромболітичної та антиоксидантної терапії гострого інфаркту міокарду. Виявлена більш виражена клінічна ефективність тканинного активатору плазміногена в порівнянні з стрептокіназою в поєднанні з антиоксидантом тріметазідін. Однак, застосування тріметазідіну дозволяє зменшити частоту розвитку ускладнень інфаркту міокарда, в особливості фібриляцій шлуночків. Виявлені значні вагання показників реологічних властивостей крові після введення стрептокінази, зв'язані із зміною концентрації фібриногену. З'ясовано, що тріметазідін покращує реологічні властивості крові більше при ізольованому застосуванні, ніж в поєднанні з тромболітиком. В роботі доведена антиоксидантна активність тріметазідіну та визначена доцільність застосування тріметазідіну в гострій стадії інфаркту міокарда.

  Скачати повний текст

Вперше у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з патологічним зубцем Q, продемонстровано зв'язок між рівнем матриксної металопротеїнази 2 (ММР) - маркера стану колагенового матриксу міокарда в ранньому періоді ІМ і розвитком постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ). Відзначено, що рівні ММР 2 більше 460 нг/мл асоційовані з високим ризиком розвитку постінфарктного ремоделювання ЛШ. Вперше за динамічного дослідження рівнів ММР 2 в сироватці крові у постінфарктних хворих виявлено різноспрямованість їх змін. Особи, які мали тенденцію до підвищення рівнів ММР 2 в динаміці, а також ті, хто не показував значущого їх зниження, демонстрували більш високу частоту розвитку постінфарктного ремоделювання ЛШ. Обгрунтовано вибір серед інгібітора ангіотензин-перетворювального ферменту-ліпофільних препаратів-періндоприлу або раміприлу.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему покращання ефективності прогнозування та профілактики розвитку ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з патологічним зубцем Q. Вперше у даної категорії пацієнтів продемонстровано зв'язок між розвитком постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка та сироватковим вмістом амінотермінального фрагменту попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) та тканинного інгібітору металопротеїнази - 1 -- (TIMP-1). Показано, що перевищення встановлених межових значень для рівнів NT-proBNP й TIMP-1 у гостру фазу ІМ, асоціюється з суттєвим збільшенням ризику ремоделювання лівого шлуночка у постінфарктному періоді. Доведено можливість зниження ризику розвитку ремоделювання лівого шлуночка у постінфарктних пацієнтів у разі застосування реперфузійної терапії у гостру фазу ІМ та за використання в межах тривалої кардіопротекторної терапії аторвастатину у високих дозах і антагоністів альдостерону.

  Скачати повний текст

Визначено критерії діагностики синдрому запалення з аутоімунним компонентом як факторів ризику ускладненого перебігу гострого інфаркту міокарда, що базуються на сукупності клінічних проявів ішемії, некробіозу, некрозу міокарда, набряку легень, кардіогенного шоку, життєво небезпечних порушень серцевого ритму та провідності, формування гострої аневризми лівого шлуночка, підвищення частки від поділу шаперонових аутоантитіл до рівня IL-10 більш, ніж 4,99 умовних одиниць, частки від поділу шаперонових аутоантитіл до рівня С-реактивного білка (СРБ) більше, ніж 4,2 умовних одиниць, зниження частки від поділу СРБ до IL-10 менше, ніж 0,2 умовних одиниць. З'ясовано роль лівошлуночкового, бівентрикулярного типів ремоделювання серця на перебіг гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Доведено залежність від бівентрикулярним типом ремоделювання та ризиком виникнення альвеолярного набряку легень, кардіогеного шоку у хворих на ГІМ. Встановлено фактори ризику погіршення реактивності протизапального захисту серцево-судинної системи.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання діагностики змін клітинного, гуморального та неспецифічного імунітету хворих на інфаркт міокарда (ІМ) у гострому і підгострому періодах у процесі загальноприйнятого лікування з використанням імуностимуляторів. Розроблено оптимальний імунодіагностичний комплекс, який забезпечує можливість оцінки реактивності організму. У хворих на ІМ у гострому та підгострому періодах захисна здатність організму змінюється неоднозначно. Виникає дисбаланс імунокомпетентних клітин (T-лімфоцитів, їх субпопуляцій, B-лімфоцитів, імуноглобулінів, адгезивної та фагоцитарної активності нейтрофілів), що сприяє виникненню ускладнень. У післяінфарктному періоді стабілізуються показники імунологічного статусу, встановлюються сильні корелятивні взаємозв'язки між імунокомпетентними клітинами. Запропоновано лікувальну програму ІМ із урахуванням необхідності корекції показників імунної системи, що покращує перебіг захворювання та сприяє зменшенню кількості ускладнень.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст