Дисертацію присвячено вивченню коронарного резерву та функціонального стану міокарда у хворих на етапі післягоспітального лікування інфаркту міокарда (ІМ) в умовах формування післяінфарктного кардіосклерозу із застосуванням комплексу обстежень - ехокардіографії (ЕхоКГ), гострих медикаментозних тестів, черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧСЕС), велоергометрії (ВЕМ), Холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ) в умовах поліклініки. Запропонована методика індивідуального підбору медикаментозних засобів для пролонгованого лікування за даними гострих медикаментозних тестів. Проаналізовані зміни коронарного резерву і функціонального стану міокарда в умовах тривалого застосування комбінованого медикаментозного лікування з подальшим визначенням порівняльного ефекту комбінації з внутрішньовенним лазерним опроміненням крові (ЛОК).

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено обгрунтуванню можливості і доцільності застосування в комплексній терапії гострого періоду інфаркту міокарда (ІМ) негемоглобінового переносника кисню - перфторану (фармацевтична фірма "Перфторан", Росія). З цією метою обстежено 82 хворих ІМ, 22 з яких в 1 добу проведена інфузія препарату. Вивчено його вплив на клінічний перебіг гострого ІМ, газовий склад крові і кислотно-основний стан, динаміку електрофізіологічних показників, реакцію симпато-адреналової, гістамінреактивної і серотонінергічної систем, постінфарктне ремоделювання міокарда. Доведено, що перфторан зменшує гіпоксемію і тканинну гіпоксію. Встановлено, що ведучим є вплив препарату на величину кінцевої зони некрозу міокарда. Зменшення розмірів ушкодженого міокарда обумовило більш повне відновлення його функції, що підтверджується меншою тяжкістю серцевої недостатності у цих пацієнтів на всіх етапах спостереження. Запропоновані рекомендації щодо його застосування, які використовуються в клінічній практиці.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена питанням тромболітичної та антиоксидантної терапії гострого інфаркту міокарду. Виявлена більш виражена клінічна ефективність тканинного активатору плазміногена в порівнянні з стрептокіназою в поєднанні з антиоксидантом тріметазідін. Однак, застосування тріметазідіну дозволяє зменшити частоту розвитку ускладнень інфаркту міокарда, в особливості фібриляцій шлуночків. Виявлені значні вагання показників реологічних властивостей крові після введення стрептокінази, зв'язані із зміною концентрації фібриногену. З'ясовано, що тріметазідін покращує реологічні властивості крові більше при ізольованому застосуванні, ніж в поєднанні з тромболітиком. В роботі доведена антиоксидантна активність тріметазідіну та визначена доцільність застосування тріметазідіну в гострій стадії інфаркту міокарда.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено вплив каптоприлу та енаприлу на перебіг захворювання, процеси відновлення працездатності та віддалені результати лікування у хворих на неускладнений Q-інфаркт міокарда, що пройшли ранню реабілітацію. Встановлено, що достовірну кореляцію зі зниженням подвійного добутку під час спостереження у 187 хворих мало зменшення об'ємів лівого шлуночка. У хворих, які вживали інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ), через 3 і 12 місяців навантажувальна велоергометрія рідше в 1,8 разів зупинялась внаслідок появи депресії ST сегментів ЕКГ, що свідчить про антиішемічний ефект препаратів даної групи. Встановлений антиаритмічний ефект ІАПФ у вигляді достовірного зниження на тлі їх прийому більш ніж на 1/3 кількості поодиноких шлуночкових екстрасистол і на 50 % пробіжок нестійкої шлуночкової тахікардії. Підтверджено, що призначення ІАПФ з першої доби неускладненого Q-інфаркта міокарда призводить до покращання віддаленого прогнозу, а саме - до зниження частоти виникнення серцево-судинних захворювань.

  Скачати повний текст

Методом доплер-ехокардіографії встановлено, що у хворих на Q-інфаркт міокарда у гострому періоді виникають порушення систолічної функції лівого шлуночка та формується діастолічна дисфункція лівого та правого шлуночків серця. Доведено, що раннє включення еналаприлу до комплексного лікування хворих на Q-інфаркт міокарда попереджує процес патологічного ремоделювання серця. У разі застосування симвастатину у комплексній терапії хворих на Q-інфаркт міокарда спостерігається гіполіпідемічний та антиоксидантний ефекти, відзначається сприятлива дія на показники систолічної функції лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено питанням обгрунтування та впровадження до практичної медицини нового методу комплексної інтенсивної терапії хворих на гострий інфаркт міокарда з використанням перфторану на підставі вивчення стану системи перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) клітинних мембран на моделі еритроцитів і системи їх антиоксидантного захисту. Вперше в умовах клініки доведено, що застосування перфторану хворим на гострий інфаркт міокарда, які надійшли до стаціонару у перші 6 годин від початку больового приступу, призводить до зменшення проявів гіпоксемії і тканинної гіпоксії, сприяє зменшенню дії ушкоджуючих процесів ПОЛ і компенсаторному підвищенню активності антиоксидантної системи, поліпшенню клінічного перебігу захворювання, зниженню частоти рецидивування та інтенсивності больового синдрому, зниженню сегмента ST на ЕКГ і формуванню підгострої стадії інфаркту міокарда вже на 2 добу захворювання.

  Скачати повний текст

Обстежено 118 осіб, з них 93 хворих - після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ). Визначено ефекти довготривалого впливу системної ензимотерапії (СЕТ) на етапі відновлювального лікування. Вперше доведено ефективність довготривалого використання СЕТ, як коректора змінених вихідних гемодинамічних, імунозапальних і ліпідемічних факторів. Запропоновано індивідуальні схеми корекції імунного статусу та ліпідного спектра крові, у хворих, що перенесли ІМ з урахуванням вихідного рівня клітинних факторів, ступеня імунозапальних реакцій та дилятацій лівого шлуночка на основі СЕТ.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання підвищення якості діагностики розладів гемодинаміки у хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації, встановлено їх послідовність, прогностичне значення та можливості корекції за допомогою інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту (каптоприлу). Обгрунтовано критерії ефективності каптокрилу залежно від характеру дисфункції міокарда правого шлуночка з урахуванням міжшлуночкової взаємодії. Досліджено, що у 87 %-ми хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації спостерігаються розлади діастолічного наповнення правого шлуночка. У хворих з рестриктивним типом трасмітрального потоку, псевдонормалізацією транстрикуспідального потоку, легеневою гіпертензією, без гіпертрофії міокарда, а також у разі ураження міжшлуночкової перегородки міжшлуночкова взаємодія посилена. Виявлено можливість прогнозування перебігу гострого інфаркту міокарда на основі вихідних допплерехокардіографічних показників. Доведено, що застосування каптокрилу, починаючи з третього дня гострого неускладненого інфаркту міокарда, суттєво покращує діастолічне наповнення та скоротливість міокарда. Найбільш виражений ефект каптоприлу спостерігається у випадку рестриктивного наповнення лівого шлуночка, пссевдонормалізації транстрикуспідального потоку та за наявності легеневої гіпертензії.

  Скачати повний текст

На підставі одержаних результатів вивчено клініко-функціональні характеристики хворих на інфаркт міокарда (ІМ) протягом шести місяців. Установлено, що розвиток гострого ІМ та подальший перебіг постінфарктного періоду супроводжується активацією системного запалення - С-реактивного білка, фібриногену, запальних клітин крові - моноцитів (МЦ), зростанням атерогенності плазми. Доведено наявність складної залежності між рівнем ліпідів і активністю окремих запальних маркерів. Багатофакторність дії симвастатину, зокрема вплив на системне запалення, дає підставу вважати показники рівня ліпідів крові не основними критеріями їх призначення. На фоні ліпідзнижуючої терапії у хворих відзначається зниження рівня функціональної активності МЦ і, як наслідок, зниження активності оксидантного стресу, що клінічно проявляється сприятливим перебігом раннього постінфарктного періоду. Виявлено, що ефективність ліпізнижувальної дії симвастатину залежить від початкового рівня ліпопротеїнів. У хворих з початково збільшеним рівнем загального холестерину (більше 20 мг/дл) відбувається його поступове зниження, у підгрупі хворих з вихідним рівнем, що не перевищує 200 мг/дл, призначення симвастатину попереджує його підвищення. Установлено ефективність фенофібрату для зниження атерогенності плазми, функціональної активності МЦ; найбільш значну ліпідкоригувальну дію фенофібрату зареєстровано на другому місяці лікування. Показано, що включення фенофібрату або симвастатину додатково до базисної терапії у хворих на ІМ сприяє збільшенню виконаної роботи на всіх етапах протягом шести місяців спостереження та ефективному гемодинамічному забезпеченню.

  Скачати повний текст

На підставі проведених досліджень встановлено, що у разі застосування ірбесартану у ранньому періоді гострого інфаркту міокарда (ГІМ) має місце покращення клінічного перебігу захворювання, що проявляється зменшенням частоти розвитку та уповільненням прогресування гострої лівошлуночкової недостатності, а також зменшення сукупності клінічно значущих ускладнень (постінфарктної стенокардії, рецидиву ІМ, гострої аневризми лівого шлуночка (ЛШ). Запропонований спосіб лікування сприяє покращанню сегментарної скоротливості міокарда, зменшенню частоти розвитку ранньої постінфарктної дилатації порожнини ЛШ, а також позитивно змінюються елекрофізіологічні параметри міокарда, зокрема, покращуються показники реполяризації міокарда, знижується рефлекторна активація симпатичної нервової системи.

  Скачати повний текст

Запропоновано нові методи підвищення ефективності лікування інфаркту міокарда (ІМ) шляхом раннього диференційованого призначення бета-адреноблокаторів на підставі вивчення гуморальних маркерів серцевої недостатності (СН) для попередження її розвитку, та виявлення чинників, які визначають прогноз розвитку СН. Встановлено, що плазмовий рівень В-типу натрійуретичного пептиду (ВНП) є найбільш раннім і надійним маркером СН у хворих на гострий ІМ. Визначено конкретний граничний рівень ВНП для розмежування хворих з систолічною дисфункцією. Розроблено метод прогнозування розвитку СН до кінця першого місяця ІМ. Вперше показано, що призначення карведилолу з перших годин захворювання, на відміну від метопрололу, супроводжується істотно меншим зростанням ВНП у хворих на ІМ з клінічними ознаками СН на 30-ту добу захворювання та меншою частотою розвитку СН II Б класу за класифікацією Killip на 3 - 5-ту добу ІМ. Запропоновано новий спосіб диференційованого лікування карведилолом і метопрололом хворих на гострий ІМ на підставі даних про наявність клінічних ознак СН, рівня ВНП і систолічної функції лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання удосконалення лікування хворих на гострий Q-інфаркт міокарда (IM) без проведення реперфузійної терапії шляхом застосування розчинної форми кверцетину (корвітину) та базисної антитромботичної й антиішемічної терапії. На підставі одержаних клініко-імунологічних та експериментальних даних виявлено новий напрямок дії корвітину на імунні порушення за ІМ. Встановлено, що позитивна клінічна динаміка перебігу захворювання нерозривно пов'язана зі сприятливим імуномодувальним ефектом препарату - зниженням активації основних лейкоцитарних популяцій і нормалізацією їх складу. Обгрунтовано нормалізуючий вплив корвітину на рівень продукції супероксид аніону нейтрофлів і моноцитів зі збереженням функціонального резерву клітин.

  Скачати повний текст

Досліджено роль гіпергомоцистеїнемії та інших неліпідних факторів у перебігу гострого інфаркту міокарда та розвитку його ускладнень. Доведено ефективність та безпечність раннього використання фолієвої кислоти, ціанокобаламіну та піридоксину, а також терапевтичних доз симвастатину у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда з метою корекції неліпідних факторів прогресування атеротромбозу: гіпергомоцистеїнемії, гострофазового запалення, перекисного окиснення ліпідів та продукції супероксид аніону фагоцитами.

  Скачати повний текст

Наведено результати експериментального дослідження стану кардіогемодинаміки за умов ішемії та реперфузії. Проаналізовано зміни АТФ-азної активності, показників вмісту аденінових нуклеотидів, стану енергетичного обміну, системи ліпопероксидації та тканинного метаболізму за умов гострої регіонарної ішемії та гострого інфаркту міокарда. Встановлено властивість антигіпоксантів-коректорів енергетичного обміну активізувати тканинне дихання та гліколіз, інгібувати накопичення молочної та піровиноградної кислот у разі незначного підвищення гліколізу в перші години ішемії, відновлювати електрофізіологічну функцію серця, здійснювати "утилізацію" енергії АТФ ефекторним апаратом кардіоміоцитів і нормалізувати їх енергозабезпечення. Проаналізовано вихідний стан кардіогемодинаміки (до оклюзії коронарної артерії) у період ішемії та реперфузії. З'ясовано особливості енергетичного та гліколітичного обмінів у випадку ішемії та гострого інфаркту міокарда та вплив на перебіг даних процесів досліджуваних антигіпоксантів. Експериментально встановлено ефективність застосування в комплексному лікуванні гострого інфаркту міокарда антигіпоксантів, що найбільш активно впливають на енергетичний метаболізм серцевого м'яза, особливо у перші шість годин після серцевого нападу.

  Скачати повний текст

На підставі вивчення маркерів ендотеліальної дисфунції та динаміки прозапальних цитокінів (ПЦ) обгрунтовано доцільність раннього дозозалежного призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) з метою покращення ефективності лікування гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Відзначено достовірний кореляційний зв'язок між рівнем ПЦ та показниками ендотеліальної дисфункції у гострий період інфаркту міокрада. Встановлено, що дане порушення найбільш виражене на 28-му добу ГІМ. Обгрунтовано можливість проведення багатофакторного аналізу патогенетичних механізмів ГІМ. Доведено, що ступінь ендотеліальної дисфункції та активація ПЦ залежать від розміру та корелюють з рівнем МВ-фракції креатинфосфокінази, а також локалізації інфаркту міокарда (найбільш виражені за переднього ГІМ) та наявності супутньої артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності. На підставі результатів проведеного дослідження розроблено ефективну медикаментозну терапію на базі використання дозозалежних ефектів ІАПФ, призначення якої дозволяє об'єктивувати та контролювати динаміку ендотеліальної дисфункції та активність маркерів імунного запалення і сприяє запобіганню розвитку раннього післяінфарктного ремоделювання.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання оптимізації лікування гострого коронарного синдрому без елевації сегмента ST (нестабільної стенокардії та не-Q-інфаркту міокарда) у осіб з артеріальною гіпертензією з урахуванням особливостей порушень добового профілю артеріального тиску, кардіогемодинаміки та функціонального стану судинного ендотелію шляхом диференційованого застосування бета-адреноблокаторів з вазодилатуючими властивостями. Вперше визначено наявність взаємозв'язку між показниками добового профілю артеріального тиску, функціонального стану судинного ендотелію та кардіогемодинаміки. Встановлено, що карведілол і небіводол перевищують метопролол за здатністю покращувати показники діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ), добового профілю артеріального тиску, функціонального стану судинного ендотелію, а метопрололу притаманна більш виразна негативна хронотропна дія. Доведено здатність карведілолу покращувати насосну та скоротливу функцію ЛШ у хворих на не-Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією.

  Скачати повний текст

Здійснено дослідження з метою вивчення особливостей клінічних проявів інфаркту міокарда (ІМ) залежно від вмісту в крові сечової кислоти. Установлено, що гіперурикемія сприяє розвитку ускладнень ІМ, гіперкоагуляції, сповільненню обмежування некротичного осередку в міокарді. Показано, що гіперурикемія переважно діагностується у хворих на повторний великовогнищевий ІМ у поєднанні з тяжкою артеріальною гіпертензією, серцевою недостатністю, ожирінням і цукровим діабетом на фоні зниженої імунної реактивності. Виявлено, що хворих на ІМ, асоційований з гіперурикемією, притамані значні зміни ліпідної тріади, активації вільнорадикального окиснення ліпідів і білків, пригнічення антиоксидантних процесів, а також виникає систолічна та діастолічна дисфункція серця. Експериментально доведено, що високий рівень у плазмі крові продуктів пуринового обміну здатний модифікувати морфологічну організацію інтактного серця, що проявляється гіперурикемічною кардіоміопатією. Індивідуальним проявом її розвитку є ушкодження ендотеліоцитів гемокапілярів, енергетичного та скоротливого апаратів кардіоміоцитів з наступним міоцитолізом, гіалінозом артеріол, розвитком неспецифічного проліферативного васкуліту, ендокардиту, міокардиту і в кінцевому результаті - дифузним кардіофіброзом. Морфологічно у померлих від інфаркту міокарда з тривалою урикемією (уратна сечокам'яна хвороба) встановлено більш високий ступінь прояву атеросклерозу коронарних артерій серця, стенозу їх просвіту внаслідок потовщення та мультиплікації еластичних мембран, розвиток переважно трансмурального й обширного ІМ, достовірне переважання відносної кількості лейкоцитів у периінфарктному інфільтраті. З'ясовано, що на госпітальному етапі лікування хворих на ІМ у разі застосування стандартної терапії недостатньою мірою усувається симптом гіперурикемії, дисметаболічні порушення та ремоделювання серця. Результатами клінічних досліджень обгрунтовано диференційований підхід до застосування кандесартану або вобензиму під час лікування хворих на гострий ІМ, поєднаний з гіперурикемією.

  Скачати повний текст

Уперше вивчено клініко-функціональні характеристики гострого інфаркта міокарда (ІМ) та відновного періоду після ІМ, що виник на фоні ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії (РПАГ). Досліджено стан ендотеліальної функції, ліпідного обміну, перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та системи антиоксидантного захисту (АОЗ), а також їх динаміку внаслідок впливу лікування хворих на ІМ з РПАГ. Уперше показано, що наявність супутньої РПАГ збільшує ризик виникнення у відновному періоді після ІМ повторних гострих коронарних подій, застійної серцевої недостатності та порушень ритму. Доведено, що застосування у комплексі відновного лікування хворих на ІМ з РПАГ антиоксиданту кверцетину забезпечує підвищення ефективності лікування хворих. Установлено, що у хворих на ІМ з РПАГ рівень ендотеліну-I значно підвищений. Виявлено, що в процесі лікування його рівень знижується, особливо за поєднаного застосування кверцетину, бетаксололу та ірбесартану. Обгрунтовано новий патогенетичний підхід до медикаментозного забезпечення відновного лікування зазначених хворих з використанням даних препаратів.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання підвищення ефективності лікування нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без зубця Q. Вивчено вплив симвастатину на клінічно-функціональні показники, ліпідний обмін, плазмовий гемостаз та активність системного запалення. Встановлено, що у хворих на інфаркт міокарда без зубця Q більш високі рівні ліпідів, маркерів системного запалення та більше пригнічення фібринолітичного потенціалу крові, ніж у хворих на нестабільну стенокардію. Доведено доцільність раннього призначення симвастатину. З'ясовано, що рання гіполіпідемічна терапія сприяє зменшенню вираженості минущої ішемії міокарда, зростанню толерантності до фізичного навантаження та підвищенню фібринолітичної активності крові. На тлі терапії симвастатином швидке зниження активності системного запалення відзначено тільки у хворих на нестабільну стенокардію.

  Скачати повний текст