Виявлено, що поліхіміотерапія (ПХТ) переважно впливає на клітинний імунітет зі зниженням загальної кількості Т-лімфоцитів, субпопуляцій Т-хелперів, Т-супресорів, збереженням зниженого співвідношення Т-хелперів/Т-супресорів, що супроводжується виникненням інфекційних ускладнень у 22 % хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію. Встановлено, що у разі імунокорекції тимогеном на тлі ПХТ досягається нормалізація кількісних (загальної кількості Т-лімфоцитів, субпопуляцій Т-хелперів, Т-супресорів) та якісних показників Т-клітинного імунітету (збільшується співвідношення Т-хелперів/Т-супресорів), а також паралельно зменшується кількість інфекційних ускладнень втричі. Визначено, що тимоген суттєво зменшує популяцію лімфоцитів з експресією антигену CD95. Доведено, що застосування лаферону після ПХТ викликає збільшення рівня Т-хелперів за умов збільшення загальної кількості Т-лімфоцитів (CD3), імунорегуляторного індексу, а також призводить до змешення в 1,5 рази інфекційних ускладнень. У деяких хворих виявлено феномен аутоеритрофагоцитозу, який є проявом ураження гуморальної ланки імунітету з підвищенням рівня ЦІК та IgA. Виявлено, що застосування лаферону та тимогену у лікуванні хворих десятиденним курсом нормалізує показники клітинного імунітету, зменшує ризик виникнення інфекційних ускладнень, покращує якість їх життя.

  Скачати повний текст

Наведено результати комплексного дослідження клінічного перебігу та лабораторних показників периферичної крові та кісткового мозку хворих на гострі лейкози, які зазнали дії іонізуючого випромінювання внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС, порівняно з перебігом гострих лейкозів у жителів Київщини області до і після аварії. Охарактеризовано варіанти захворювання у хворих усіх груп, виділених за ФАБ-класифікацією. Обгрунтовано особливості клінічного перебігу гострих мієлобластних лейкозів і морфологічні та функціональні ознаки елементів гемопоезу в осіб, які постраждали внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС. Показано значення активності цитохімічних реакцій в бластних клітинах периферичної крові та кісткового мозку, наявності мієлофібріозу для прогнозування перебігу гострого лейкозу. Запропоновано критерії з метою виділення груп підвищеного ризику щодо онкогематологічних захворювань серед опромінених осіб.

  Скачати повний текст

З'ясовано закономірності лейкемогенезу. Отримано аргументи щодо визначальної ролі генетичного пошкодження гемопоетичних клітин, яке зумовлює рівень лейкемічної трансформації, проліферативний потенціал генетично змінених клонів і здатність їх до диференціювання у хворих на злоякісні мієлопроліферативні захворювання. Встановлено, що окремим підтипам мієлодиспластичного синдрому (МДС), підваріантам гострої мієлоїдної лейкемії (ГМЛ) та різним фазам хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) властива структурована картина кісткового мозку, під час якої його каріотипова характеристика дає можливість ідентифікувати лейкемічні клони, а імунофенотип гемопоетичних клітин відображає ступінь їх експансії в гемопоетичній системі. Запропоновано систему для прогнозування перебігу МДС. На підставі досліджень імунофенотипової та каріотипової характеристик бластних клітин виявлено нові відмінності двох патогенетичних типів ГМЛ - do novo та post МДС. Розроблено підходи до патогенетичної класифікації ГМЛ і виділено додаткові прогностичні критерії для оцінки перебігу хронічної мієлоїдної лейкемії. Описано особливості лейкемічних клонів у термінальній фазі хронічної мієлоїдної лейкемії.

  Скачати повний текст

Наведено результати дослідження частоти, спектру, діагностичного та прогностичного значення різних типів первинної цитогенетичної зміни та додаткових хромосомних аномалій за хронічної мієлоїдної лейкемії. Виявлено існування різних шляхів утворення химерного гена BCR/ABL - типової транслокації, комплексних транслокацій та субмікроскопічних інсерцій. Встановлено ідентичність похідної хромосоми 22 та гена BCR/ABL, утворених шляхом простої чи комплексної транслокації, та можливість утворення гена BCR/ABL без зміни морфології хромосом 9 i 22 внаслідок інсерцій. Розроблено алгоритм діагностики Ph-негативної BCR/ABL-позитивної хронічної мієлоїдної лейкемії. Встановлено частоту та спектр субмікроскопічних делецій в гені ABL/BCR у похідній хромосоми 9. Показано, що клональна еволюція у Ph-позитивних клітинах переважно проявляється у вигляді комплексних каріотипів. Виявлено, що додаткові аномалії найчастіше наведені дуплікацією Ph-хромосоми та трисомією хромосоми 8. Встановлено однакову частоту ранньої повної цитогенетичної відповіді на іматиніб у хворих з різними шляхами утворення гена BCR/ABL. Доведено, що характер первинної аномалії не змінюється в процесі лікування. Показано, що виявлення додаткових аномалій каріотипу у Ph-позитивних клітинах в процесі терапії є об'єктивним критерієм прогресії хвороби. Досліджено частоту та спектр вторинних змін у Ph-негативних клітинах на фоні цитогенетичної відповіді за лікування іматинібом.

  Скачати повний текст

Висвітлено результати дослідження каріотипу клітин кісткового мозку та лімфоцитів периферичної крові пацієнтів з мієлодиспластичним синдромом (МДС), рефрактерними цитопеніями (РЦ), лейкоцитозом, які постраждали внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС. Вивчено частоту та спектр порушень каріотипу кісткового мозку і лімфоцитів периферичної крові в обстежених груп пацієнтів. На підставі дослідження каріотипу кісткового мозку виділено три групи ризику лейкемічної трансформації МДС: високого, низького та проміжного. Відзначено, що ризик трансформації МДС, зумовлений гострим лейкозом (ГЛ), вище у пацієнтів, які мають порушення каріотипу. Частина аберацій у пацієнтів із РЦ ідентична з абераціями, описаними у разі МДС та ГЛ, а частота трансформації лейкоцитозів у хронічні мієлопроліферативні захворювання вища у пацієнтів з аномальним каріотипом.

  Скачати повний текст