Розроблено метод підвищення ефективності етіопатогенетичної терапії пневмоній з використанням амізону на основі вивчення імуносупресивних, прооксидантних і апоптогенних властивостей їх збудників. Відзначено, що захворюваність на пневмонії в усьому світі неухильно зростає (в Україні щорічно реєструється майже 50 тис. людей, які захворіли на пневмонію). Встановлено апоптогенний та імуносупресивний вплив збудників пневмоній на нейтрофіли, моноцити, Т- та В-лімфоцити, а також їх активуючий вплив на процеси перекисного окиснення ліпідів у лейкоцитах і еритроцитах. Вперше досліджено кислотну резистентність еритроцитів у хворих на пневмонії. Встановлено антиапоптогенну дію амізону. Розроблено спосіб лікування хворих на пневмонії з використанням нового вітчизняного препарату "Амізону".

  Скачати повний текст

Досліджено актуальну проблему пульмонології - лікування пневмоній, викликаних умовно-патогенною мікрофлорою. На основі вивчення морфогенезу пневмонії за умов застосування антибіотиків запропоновано вітчизняний препарат з політропною дією - вінборон. Доведено, що він значно покращує морфологічний перебіг пневмонії, зменшує альтеративні зміни у структурних елементах легень, нирок, печінки. Препарат профілактує розвиток синдрому "сурфактантореї" та пневмосклеротичних змін у легенях. Препарат стимулює легеневий органний імунітет і зменшує імунодепресивну дію антибіотиків.

  Скачати повний текст

На підставі результатів експериментальних і клінічних досліджень встановлено провідну роль функціонального стану прооксидантно-антиоксидантної системи у патогенезі пневмонії в різні періоди розвитку захворювання та доведено патогенетичне значення механізмів неспецифічної резистентності організму та специфічного імунологічного захисту. Доведено, що на першу, четверту та десяту доби розвитку пневмонії як в експерименті, так і клініці поступово збільшуються показники перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (відповідно кількість дієнових кон'югатів зростає на 64,6; 85,1; 96 %, малонового діальдегіду на 69,6; 71,6; 81,2 %), які досягають найбільшого рівня у пізній період захворювання та одночасно відбувається пригнічення активності ферментів антиоксидантної системи (АОС) (відповідно каталази на 105,6; 49,3; 46,1 %, супероксиддисмутази на 60,9; 41,7; 20,3 %), особливо в середній і пізній періоди розвитку пневмонії. Встановлено, що у чоловіків, хворих на крупозну пневмонію, спостерігається більш високий ступінь пероксидації ліпідів і суттєвіше пригнічення ферментативної ланки АОС, ніж у жінок з вогнищевою пневмонією. Виявлено, що стан неспецифічної резистентності організму та специфічного імунологічного захисту залежить від періоду розвитку захворювання та площі запального ураження легенів. Встановлено зростання рівня B-лімфоцитів на 63,6 % , зниження вмісту T-лімфоцитів на 33,2 % у крові хворих у пізній період розвитку захворювання за крупозної пневмонії, а показників фагоцитарної активності лейкоцитів - на 55,5 %, НСТ-тесту на 54,3 %, пошкодження нейтрофілів і лімфоцитів відповідно на 200 та 300 % в усі періоди захворювання, особливо в пізній. Показано, що активізація процесів ПОЛ у хворих на гостру пневмонію (ГП) відіграє суттєву роль в ініціюванні гіперферментемії, гіпернатрімії та гіпокаліємії та свідчить про наявність універсального патогенетичного механізму пошкодження легень у різні періоди розвитку захворювання.

  Скачати повний текст