![](/irbis64r_81/images/db_navy.gif) Віртуальна довідка ![](/irbis64r_81/images/db_navy.gif) Тематичний інтернет-навігатор ![](/irbis64r_81/images/db_navy.gif) Наукова електронна бібліотека ![](/irbis64r_81/images/db_navy.gif) Автореферати дисертацій ![](/irbis64r_81/images/db_navy.gif) Реферативна база даних ![](/irbis64r_81/images/db_navy.gif) Книжкові видання та компакт-диски ![](/irbis64r_81/images/db_navy.gif) Журнали та продовжувані видання
![Mozilla Firefox](../../ico/mf.png) |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Формат представлення знайдених документів: | повний | стислий |
Пошуковий запит: (<.>U=Р413.510.11-2$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 12
Представлено документи з 1 до 12
|
| | | | |
1. |
Кліщ І.М. Вікові особливості перебігу окиснювальних процесів за умов токсичного ураження печінки та способи їх корекції: Автореф. дис... д-ра біол. наук: 03.00.04 / І.М. Кліщ ; Ін-т біології тварин УААН. — Л., 2003. — 32 с.: рис. — укp.Установлено, що за умов токсичного ураження печінки молодих щурів тетрахлорметаном мають місце пригнічення активності мікросомного окиснення та активація вільнорадикальних процесів, які виражені значно більше, ніж у дорослих і старих. Показано, що це обумовлено токсифікацією тетрахлорметаном за участю мікросомної монооксигеназної системи, активність якої в молодих щурів значно вища. Визначено, що за даного ураження в молодих тварин переважає утворення високоактивних радикалів, які ініціюють процеси ліпопероксидації мембранних фосфоліпідів, а у старих - низькоактивних трихлорметильних радикалів, які здатні безпосередньо взаємодіяти з макромолекулами біополімерів. З'ясовано, що метаболічна біотрансформація в ендоплазматичному ретикулумі гепатоцитів не відіграє визначальної ролі в активації вільнорадикальних процесів за умови інтоксикації солянокислим гідразином. Доведено, що токсичне ураження солянокислим гідразином спричиняє найбільш виражені порушення мікросомального, вільнорадикального та енергозабезпечувального окиснення у гепатоцитах старих тварин. Уперше всебічно досліджено механізми антиоксидного ефекту карнітину хлориду та показано його гепатопротекторні властивості за умов токсичного ураження печінки. Експериментально доведено високу ефективність холінфосфатидних ліпосом з інкорпорованими в них карнітину хлоридом, бурштиновою кислотою та цитохромом C за токсичного ураження печінки. Установлено, що в старих тварин з токсичними ураженнями печінки ефективним є поєднання ентеросорбції з засобами антиоксидантної та метаболічної дії. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29 + Е60*734.26*72*801.1-64 + Шифр НБУВ: РА325262
Рубрики:
|
| | | | |
2. |
Ленга Е. Л. Вплив зміни фотоперіоду на стан глютатіонової системи печінки щурів за умов токсичного гепатиту: автореф. дис. ... канд. біол. наук : 03.00.04 / Е. Л. Ленга ; Чернівeц. нац. ун-т ім. Ю.Федьковича. — Чернівці, 2010. — 21 с. — укp.Встановлено, що інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів та окислювальної модифікації білків, вміст відновленого глютатіону та активності ферментів глютатіонової системи у печінці щурів значною мірою визначаються функціональним станом епіфізу, змодельованим режимом освітлення за співвідношенням періодів світла та темряви. Виявлено у тварин з токсичним гепатитом ресинхронізацію ритмів показників глютатіонової системи, що виявлялося в часовому зміщенні максимального та мінімального значень показників і зменшенні амплітуди їх ритмів. З'ясовано, що за п'ятиденного внутрішньошлункового введення мелатоніну відбувається покращання функціонування глютатіонової системи печінки, що підсилюється за одночасного введення настоянки ехінацеї пурпурової та супроводжується підвищенням вмісту відновленого глютатіону, зменшенням рівня малонового диальдегіду й альдегід- і кетондинітрофенілгідразонів у гомогенаті печінки. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*725.111.2*114 + Р413.510.11-29 Шифр НБУВ: РА371202 Пошук видання у каталогах НБУВ
Рубрики:
|
| | | | |
3. |
Тефтюєва Н.Б. Вплив настоянки перстачу прямостоячого на функціональний стан печінки за умов норми та експериментального гепатиту: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.32 / Н.Б. Тефтюєва ; Нац. мед. ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2005. — 21 с. — укp.За результатами експериментів in vitro встановлено, що за умов вживання настоянки перстачу прямостоячого відбувається пригнічення швидкості процесів вільнорадикального окиснення ліпідів печінки щурів. Визначено, що антиоксидантний ефект настоянки in vitro найбільш повною мірою проявляється за умов її внутрішньошлункового введення у дозі 1,0 мл/кг маси тіла впродовж 3-х діб. В експериментах на білих щурах-самях за умов норми досліджено вплив даної настоянки на метаболічні процеси у печініці, показники обміну білків, ліпідів і вуглеводів у плазмі крові, залежно від дози та тривалості її застосування. З'ясовано, що введення настоянки впродовж 7-ми та 14-ти днів у дозі 1,0 мл/кг виявляє антиоксидантну дію, не спричинює порушення функціонального стану печінки. Показано, що її тривале застосування (21 день) обумовлює зрушення окремих обмінних процесів, але не виявлеє цитотоксичну дію. Уперше експериментально доведено можливість корекції порушень оксидантно-антиоксидантної рівноваги та функціонального стану печінки шляхом застосування настоянки перстасу прямостоячого на моделі токсичного гепатиту, викликаного чотирихлористим вуглецем. Відзначено, що у разі використання настоянки у дозі 1,0 мл/кг впродовж 7-ми днів пригнічуються процеси вільнорадикального окиснення ліпідів та окиснювальної модифікації білків, нормалізується активність глутатіонової ланки антиоксидантного захиту печінки та крові щурів, а впродовж 14-ти діб - відбувається нормалізація інтенсивності вільнорадикальних процесів і показників функціонального стану печінки щурів, що дозволяє розглядати цю настоянку як потенційний гепатопротектор. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29 + Шифр НБУВ: РА340297
Рубрики:
|
| | | | |
4. |
Шевченко І.М. Гепатопротектори в фармакологічній корекції функціонального стану імунної системи при експериментальному токсичному гепатиті: Автореф. дис... канд. біол. наук: 14.03.05 / І.М. Шевченко ; Одес. держ. мед. ун-т. — О., 2005. — 19 с. — укp.Вивчено імуномодулювальну дію гепатопротектора "Гептрала" та біологічно активної речовини з встановленими гепатозахисними властивостями МІГУ-1 на фоні експериментального токсичного гепатиту. Розглянуто динаміку змін показників імунного статусу за умов експериментального токсичного гепатиту в імунізованих та неімунізованих тварин. Показано імуноксичну дію чотирихлористого вуглецю, який призводить до суттєвого пригнічення (у 3 рази) імунної відповіді і хвилеподібних змін показників імунного статусу протягом 21-ї доби спостережень. Зроблено імунофармакологічну оцінку впливу гептралу і МІГУ-1 на показники імунної відповіді за курсового введення інтактним та імунізованим тваринам. Відзначено, що імунотропний ефект виявлявся у разі введення гепатопротекторів у значних дозах. Показано імуномодулювальну дію даних препаратів у порівнянні з есенціале за експериментального токсичного гепатиту, що виявилось у швидкій стабілізації та нормалізації (на 7 - 10 добу) показників імунної відповіді. Уперше встановлено кореляційний зв'язок між динамікою лазерних кореляційних спектрів і зміною інтегральних показників імунологічної резистентності за умов експериментального токсичного гепатиту. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29 + Шифр НБУВ: РА339856
Рубрики:
|
| | | | |
5. |
Сивоконюк О. В. Імуноморфологія фармакокорекції токсичного гепатиту: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.03.02 / О. В. Сивоконюк ; Харк. нац. мед. ун-т. — Х., 2010. — 20 с. — укp.Встановлено імуногістохімічні та патоморфологічні зміни основних популяцій імунних клітин у стромальному компоненті печінки, тимуса, селезінки та мезентеріальних лімфатичних вузлів за умов експериментального токсичного гепатиту, індукованого чотирихлористим вуглецем (ССl{\dn\fs8 4}). За токсичного ураження печінки спостерігається активізація макрофагальної та гуморальної ланок імунітету, пригнічення клітинної ланки та зниження хелперно-супресорного індексу. За умов використання МІГУ-1 збільшується відносний об'єм плазмоцитів і Т-хелперів, підвищується хелперно-супресорний індекс. Одержані дані дозволили довести гепатопротекторні, антиоксидантні й імунокоригувальні властивості нової координаційної сполуки германію з нікотиновою кислотою, що свідчить про можливість її використання як неспецифічного імунокоректора. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-25 + Р514.16-25 Шифр НБУВ: РА377418 Пошук видання у каталогах НБУВ
Рубрики:
|
| | | | |
6. |
Яворська С.І. Морфологічний стан нирки при експериментальних ураженнях печінки та підшлункової залози: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.01 / С.І. Яворська ; Терноп. держ. мед. ун-т ім. І.Я.Горбачевського. — Т., 2007. — 19 с. — укp.Вивчено особливості та динаміку морфофункціональних змін нирок щурів за умов експериментального ураження печінки та підшлункової залози у різні терміни досліду. Вперше встановлено особливості деструктивних змін усіх структур кіркової речовини нирки за експериментальних гострого панкреатиту та токсичного гепатиту. Доведено, що у випадку наявності значних розладів судинної системи органу порушується структура всіх компонентів нефрона, а також суттєво змінюються їх морфометричні параметри у порівнянні з показниками інтактних тварин. З'ясовано, що зростання вмісту креатиніну та сечовини в крові свідчить про порушення функціонального стану нирок. Вперше встановлено, що суттєва активізація процесів вільнорадикального окиснення, підвищене накопичення в крові токсичних продуктів перекисного окиснення ліпідів, ослаблення ферментативних і нефермантативних систем антиоксидного захисту призводять до прогресування патологічного процесу за експериментальних токсичного гепатиту та гострого панкреатиту. Виявлено зниження факторів клітинного імунного захисту та активацію гуморальної ланки імунітету. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29 + Р413.601.1-29 + Р414-2 + Шифр НБУВ: РА353841
Рубрики:
|
| | | | |
7. |
Гончарова Л.В. Патогенез порушень ниркових функцій при експериментальному токсичному гепатиті, індукованому чотирихлористим вуглецем: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.04 / Л.В. Гончарова ; Одес. держ. мед. ун-т. — О., 2007. — 15 с. — укp.Вивчено механізми порушень функціонального стану нирок, особливості змін морфологічних структур нирок і печінки щурів за умов впливу токсичних речовин та на тлі розвитку гепаторенального синдрому. Усі дослідження на токсичноуражених тваринах проведено за умов індукованого діурезу (водного та сольового). Вивчено порушення основних ниркових процесів (фільтрації, реабсорбції) та функції (осморегулювальної, екскреторної). Досліджено особливості ниркового обміну нітритів ендогенного походження. Завдяки створенню моделі гострої інтоксикації встановлено найбільш суттєві порушення функції нирок в 1-шу добу після ураження, зокрема, збільшення виділення нирками білка (на 50 %) і нітратів (на 40 %) за відсутності функціонального ниркового резерву, за наявністю цих порушень - через 3 доби. Більш суттєві функціональні зміни зафіксовано у щурів цієї групи, а саме: зменшення швидкості клубочкової фільтрації, майже у 3 рази та порушення канальцевої реабсорбції. Зазначено, що у цьому періоді (і в цих же групах) показники змін клубочкової фільтрації та виведення нітритів мають позитивну динаміку. Виявлено морфологічні зміни - зернисту деструкцію у проксимальних звивистих канальцях і виразні структурні порушення тканини печінки. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29 + Р414-3 + Шифр НБУВ: РА348577
Рубрики:
|
| | | | |
8. |
Кубант Р.М. Порушення вільнорадикального та енергозабезпечувального процесів у патогенезі токсичного гепатиту при інтоксикації хлоридом кадмію і солянокислим гідразином та їх корекція: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.04 / Р.М. Кубант ; Терноп. держ. мед. акад. ім. І.Я.Горбачевського. — Т., 2002. — 19 с. — укp.Вивчено динаміку змін вільнорадикального й енергозабезпечувального окиснення у печінці та плазмі крові щурів різного віку за комбінованої дії хлориду кадмію та солянокислого гідразину та корекції порушень даних процесів за допомогою металокомплексів та унітолу. Показано, що комбінована дія гідразину та кадмію хлориду призводить до значних порушень процесів тканинного дихання та окисного фосфорилювання на фоні значної активізації вільнорадикального окиснення ліпідів і білків. Використання унітолу, гістидину та гістидинатів міді й цинку коригує біохімічні порушення та сприяє певній нормалізації виявлених змін в організмі уражених тварин різного віку. Наведені результати є експериментальною основою для подальшого вивчення та можливого застосування металокомплексів і природних хелаторів за умов токсичного впливу на організм ксенобіотиків. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29 Шифр НБУВ: РА318296 Пошук видання у каталогах НБУВ
Рубрики:
|
| | | | |
9. |
Ярошенко Т.Я. Роль оксиду азоту в механізмах ураження печінки ксенобіотиками: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.04 / Т.Я. Ярошенко ; Ін-т біології тварин УААН. — Л., 2007. — 20 с. — укp.Здійснено комплексне дослідження ролі системи синтезу NO у патогенезі ураження печінки аліловим спиртом (АС). Установлено, що інтоксикація АС супроводжується пригніченням ендотеліальної й активацією індуцибельної форми NO-синтази. Показано, що дисбаланс у системі синтезу NO за некротичного ураження печінки взаємопов'язаний з активацією вільнорадикальних реакцій у гепатоцитах, пригіченням функціонального стану антиоксидантної системи, розладами діяльності ферментів дихального ланцюга мітохондрій і ступенем некротичних змін у печінці. Установлено, що за хімічного ураження печінки загальне пригнічення NO-синтази неселективним інгібітором L-NAME суттєво погіршує перебіг патологічного процесу (активуються показники вільнорадикального окиснення, пригнічуєтья антиоксидантна система та мітохондріальне дихання, підвищується ступінь цитологічних процесів у гепатоцитах). Вибіркове пригнічення індуцибельної форми NO-синтази за допомогою селективного інгібітора N-(3-(амінометил)бензил)ацетамідину) (1 400 W) позитивно впливає на патобіохімічні зміни у печінці за її хімічного ураження та частково запобігає некротичним процесам. L-аргінін запобігає вивільненню ендотеліальної NO-синтази у печінці, покращує її функціональний стан і стимулює утворення NO в капілярах і синусоїдах печінки, що оптимізує мікроциркуляцію в органі. Застосування L-аргініну за токсичного гепатиту, індукованого аліловим спиртом, призводить до часткової нормалізації патологічних змін у печінці та запобігає розвитку цитолізу у гепатоцитах. Новітній донор NO - (+-)(E)-етил-2-[(E)гідроксиміно]-5-нітро-3-гексенамід (FK409) також проявляє позитивну дію за ураження печінки АС, а ефективність даного препратау є нижчою, ніж L-аргініну. Поєднане застосування селективного інгібітора індуцибельної форми NO-синтази 1 400 W з метою запобігання надмірному утворенн токсичного NO у куферівських клітинах печінки і гепатоцитах, з L-аргініном, який стабілізує ендотеліальну NO-синтазу та запобігає ішемічним змінам у печінці, є ефективною патогенетично обгрунтованою комбінацією засобів корекції патобіохімічних змін у печінці за її ураження некрозогенними ксенобіотиками. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-2 + Шифр НБУВ: РА349382
Рубрики:
|
| | | | |
10. |
Гранківська С.С. Роль порушень детоксикуючої системи та ендогенної інтоксикації в патогенезі експериментального гепатиту, викликаного поєднаною дією натрію нітриту і тетрахлорметану, та їх корекція: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.04 / С.С. Гранківська ; Терноп. держ. мед. акад. ім. І.Я.Горбачевського. — Т., 2003. — 18 с. — укp.Вперше комплексно досліджено взаємозв'язок і взаємозалежність стану ендогенної інтоксикації та детоксикуючої системи за дії натрію нітриту у віковому аспекті. Встановлено, що ураження тетрахлорметаном на тлі нітритної інтоксикації викликає суттєве порушення процесів детоксикації, а також зміни показників ендогенної інтоксикації у крові та печінці тварин обох вікових груп (статевого дозрівання та старіння). Доведено ефективність корекції нітритної та нітритно-тетрахлорметанової інтоксикації за допомогою ентеросорбенту "Фібрабет". Виявлено, що введення гістидинату міді викликає позитивні зміни показників детоксуючої системи та ендогенної інтоксикації у тварин даних вікових груп у крові та печінці. Доведено виразний нормалізуючий вплив поєднаної дії гістидинату міді та фібрабету, що застосовуються з метою корекції детоксикуючої системи та ендогенної інтонсикації. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29 + Шифр НБУВ: РА322718
Рубрики:
|
| | | | |
11. |
Внукова Фармакотерапевтична ефективність координаційної сполуки германію з нікотинамідом при експериментальному медикоментозному гепатиті: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.05 / Марина Олександрівна Внукова ; Одеський держ. медичний ун-т. — О., 2008. — 20 с. — укp. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29 Шифр НБУВ: РА359188
Рубрики:
|
| | | | |
12. |
Гайдук А.Б. Функціональний резерв печінки та способи його регуляції (експериментально-клінічне дослідження): Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.03 / А.Б. Гайдук ; Львів. держ. мед. ун-т ім. Д.Галицького. — Л., 2002. — 19 с. — укp.Досліджено взаємозв'язок між ступенем інтоксикації та функціональним резервом печінки (ФРП) в нормі та під час моделювання токсичного гепатозу у кролів у разі дозованої дії токсичних факторів. Запропоновано прогностичні критерії оцінки функціональних змін печінки (на підставі кількісної оцінки ФРП) залежно від вихідного рівня ендогенної інтоксикації. Надано визначення ФРП та описано його параметри внаслідок дії дозованих токсичних факторів. Досліджено вплив комплексного препарату лактосорбалу та окремих його компонентів альбуміну 5 % та сорбітолу 20 % на ФРП під час моделювання токсичного гепатозу. За результатами дослідження обгрунтовано використання індикаторів ендогенної інтоксикації для прогнозування важкості перебігу патології печінки. Скачати повний текст
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29 + Шифр НБУВ: РА321617
Рубрики:
|
|
|