Вперше оцінено місце та вклад процесів генерації активних форм кисню та мобілізації заліза в реалізацію токсичної дії на нирки гліцеролу, бромбензолу та цисплатину. Показана здатність антиоксидантів запобігати індукованим модельним нефротоксинам пошкодження тубулярного та гломерулярного апаратів нирок, порушенням метаболізму заліза та гему в нирках, зменшувати прояви оксидативного стресу та запобігати формуванню дефіциту глутатіону в нирках. Встановлено, що інгібітори ксенобіотик-метаболізувальних ензимів запобігають ураженню нирок цисплатином, бромбензолом і гліцеролом, що пов'язано з їх здатністю стримувати процеси метаболічної активації, запобігати вивільненню каталітично-активних катіонів заліза та розвитку оксидативного стресу в нирках.

  Скачати повний текст

Встановлено, що у щурів із артеріальною гіпертензією (АГ) перші ознаки ураження нирок з'являються у віком 7-ми діб і полягають у початкових явищах ремоделювання гломерулярних капілярів. В міру зростання тривалості експерименту до 1,5 місяців у щурів лінії спадкова індукована стресом АГ(СІС) у фільтраційному апараті нефрону зростають морфологічні зміни, які відображають дистрофічно-деструктивні процеси подоцитарного компоненту, які в окремих випадках набувають незворотного характеру. Вперше у щурів лінії СІСАГ виявлено епітеліальні периполярні клітини ниркового клубочка та наведено їх ультраструктурну будову. Констатовано, що на пізніх строках впливу спадкової артеріальної гіпертензії (САГ) відбувається зниження активності юкстагломерулярних клітин, що підтверджується зменшенням їх гранулярності. Імуногістохімічно й електронно-мікроскопічно досліджено апоптозну активність клітин нефрону у щурів із САГ у різні вікові терміни. Запропоновано теоретичні основи доцільності застосування біпрололу та тіотриазоліну в фармакологічній корекції АГ з метою попередження структурних змін в нирках у шурів лінії СІСАГ. Встановлено, що застосування beta-адреноблокатора біпрололу не попереджує формування морфологічних змін в нирках. Морфологічно аргументовано доцільність застосування тіотриазоліну у комплексній фармакологічній корекції гіпертензивної нефропатії.

  Скачати повний текст

Досліджено взаємоз'язок між порушеннями функціонального стану нирок, гемостазу та фібринолізу у разі експериментальної політравми, патогенетично обгрунтовано спосіб їх корекції. Визначено зміни інкреторної й екскреторної функцій нирок, канальцевого транспорту іонів натрію та калію, а також ниркового кислотовиділення, згортання крові та лізису фібрину. Обгрунтовано спосіб підсилення механізмів компенсації порушень регуляції водно-сольового обміну, гемостазу та фібринолізу у гострому періоді експериментальної політравми. Виявлено патогенетичний взаємозв'язок, що виникає у разі політравми між змінами в системі регуляції агрегатного стану крові, інкреторної функції нирок і порушеннями тканинного фібринолізу в життєво важливих органах (головний мозок, серце, легені, печінка та нирки). Розроблено методику стандартизованого моделювання політравми в експерименті, за допомогою в якої вперше апробовано спосіб підвищення компенсаторних резервів фібринолізу та профілактики порушень функції нирок і гемостазу з використанням апітоніку.

  Скачати повний текст

З використанням 22-х лектинів різної вуглеводної специфічності досліджено перебудову глікополімерів нирки щура в динаміці постнатального морфогензу й у процесі розвитку стрептозотоцин-індукованої діабетичної нефропатії. Встановлено, що постнатальний морфогенез нирки супроводжується накопиченням і генералізацією манозо-, фукозо- та сіалогліканів у поєднанні з редукцією вуглеводних детермінант D-галактози (DGa)l та N-ацетил-D-галактозамін (DGalNAc), зростанням гетерогенності окремих ниркових структур. Показано, що селективними маркерами ниркових тілець починаючи від 20-ї доби виявилися лектини WGA, RCA, MPFA та LPFA; дефінітивних ознак у зв'язуванні лектинів нирка щура набуває до 60-ї постнатальної доби. Розвиток діабетичної нефропатії супроводжується накопиченням глікополімерів з кінцевими залишками DGal і DGalNAc у поєднанні з редукцією манозо-, фукозо- та сіалогліканів, посиленим контуруванням щіточкової облямівки никових трубочок. Доведено, що одержані дані поглиблюють існуючі уявлення про гістохімічні прояви постнатального морфогенезу нирки та розвитку діабетичної нефропатії. Висвітлено перспективи застосування у гістохімії глікополімерів 5-ти нових лектинів, очищених з грибів-базидіоміцетів.

  Скачати повний текст

Визначено структурні зміни легень за ВІЛ-інфекції/СНІД з урахуванням впливу наркотичних речовин для оптимізації діагностичної та лікувальної тактик. Висвітлено результати обробки статистичної вибірки (1998 - 2007 рр.) щодо померлих від даної інфекції. Досліджено матеріали 80 аутопсій, інформаційну базу Інституту екологічної патології людини, у якій кумульовані результати патоморфологічних досліджень про структурні порушення і аномалії імунної відповіді у постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи. Доведено, що чисельність ВІЛ-інфікованих осіб обох статей постійно збільшується. Встановлено, що патологія легень виявлена в 100 % даних осіб з різним ступенем виразності та залежно від вживання наркотичних речовин. Визначено чутливість патоморфологічних ознак уражень дихальної системи у ВІЛ-інфікованих наркоманів. Показано, що зміни легень за ВІЛ-інфекції та "чорнобильському СНІД" відрізняються за спектром уражених складових імунного захисту та динамікою аномалій імунної відповіді. Обгрунтовано доцільність застосування у лікувальних комплексах ентеросорбентів.

  Скачати повний текст

Вивчено зміни вуглеводного, водно-електролітного обмінів і функції нирок білих щурів у разі моделювання початкової стадії цукрового діабету та можливості корекції виявлених порушень введенням тваринам мінеральних вод протягом 14-ти діб. Показано, що під впливом малих доз алоксану порушується толерантність до глюкози за збереження нормальної її концентрації у крові натще. З'ясовано, що у цьому разі у тварин змінюється водно-електролітний баланс. Порушення функціонального стану нирок виявляється у гіперфільтрації первинної сечі. Встановлено, що профілактичний та лікувальний режим введення тваринам протягом 14-ти діб мінеральних вод нормалізує зсуви вуглеводного та водно-електролітного обмінів і порушення функції нирок. В ефекті корекції експериментальних порушень патогенетичне значення мають: рівень загальної мінералізації вод, кількість біологічно активних сполук в їх складі, у разі застосування мінеральних вод у профілактичному режимі - фон, який виникає під їх впливом до введення діабетогенного фактора.

  Скачати повний текст

Вперше на підставі клінічно-лабораторних досліджень обгрунтовано взаємозв'язок між виникненням післяопераційних гнійно-септичних ускладнень (ГСУ) та функціональним станом нирок у хворих на гостру непрохідність кишок і гострий апендицит (ГА), ускладнених перитонітом. Встановлено алгоритм діагностики прихованих і початкових проявів порушень парціальних функцій нирок як критеріїв ранньої діагностики післяопераційних ГСУ. Запропоновано спосіб ранньої діагностики післяопераційних ГСУ та прогнозування їх перебігу на підставі підвищення діагностичної інформаційності біохімічних досліджень крові та сечі на вміст продуктів обміну з середньомолекулярною масою в динаміці з вирахуванням концентраційних індексів молекули середньої маси.

  Скачати повний текст

Вивчено стан системи антиоксидантного захисту в нирках щурів за токсичного ураження тетрахлорметаном, дії мелатоніну, настоянки ехінацеї пурпурової за умов різних світлових режимів. Одержано нові дані про стан вільнорадикального окиснення ліпідів, білків та активності системи антиоксидантного захисту у нирках щурів за умов впливу настоянки ехінацеї пурпурової та мелатоніну. З'ясовано, що за інтоксикації тетрахлорметаном, незалежно від умов освітлення, у нирках щурів відбувається деструктивні морфологічні зміни, посилюється вільнорадикальне окиснення ліпідів і білків, змінюються субциркадіанні ритми й активність антиоксидантних ферментів. Встановлено що п'ятиденне внутрішньошлункове введення тваринам настоянки ехінацеї пурпурової в дозі 0,25 мл/кг і мелатоніну в дозі 3,0 мг/кг маси тіла тварини, окремо чи за поєднаній їх дії, відновлює субциркадіанні ритми активності антиоксидантних ферментів, корегує їх активність і нормалізує вміст продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів і білків у нирках щурів за інтоксикації тетрахлорметаном за умов експериментального рівнодення.

  Скачати повний текст

Розглянуто роль сірковмісних амінокислот і продуктів їх обміну в регуляції функціонального стану нирок у нормі та патології й можливість корекції виявлених порушень засобами гіпогомоцистеїнемічної дії. Встановлено вплив гострої метіонінової та хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії(ГГЦ) на активність ензимних систем метилування, транссульфування сірковмісних амінокислот та утворення гідроген сульфіду у нирках. Оцінено функціональний стан нирок за умов гострої та хронічної ГГЦ, а також проведено кореляційний аналіз біохімічних показників роботи нирок з ГГЦ-індукованими змінами процесів транссульфування та метилування в нирках.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив комбінованої дії солей важких металів та іммобілізаційного стресу на хроноритми функціональної, фібринолітичної, протеолітичної активності нирок й обгрунтовано доцільність призначення мелатоніну з метою корекції порушень, обумовлених ксенобіотиками. Вперше з використанням сучасних методів дослідження визначено добові хроноритми функціональної, фібринолітичної та протеолітичної активності нирок і біологічних рідин за умов дії одногодинного іммобілізаційного стресу, поєданного з введенням комбінованої суміші хлоридів талію, свинцю й алюмінію. Встановлено роль епіфізарного гормону мелатоніну у регуляції циркадіанних порушень, які виникають у результаті дії патогенних чинників різної етіології (іммобілізаційного стресу та солей важких металів). Встановлено, що даний індол шишкоподібної залози відзначається вираженими нефропротективними властивостями. Доведено, що введення мелатоніну за одну годину до іммобілізаційного стресу, поєднаного з комбінованою дією суміші солей талію, свинцю й алюмінію у різні періоди доби сприяє покращанню показників діурезу, ниркового транспорту іонів натрію, процесів ацидогенезу, функціонального стану нефрона, фібринолітичної та протеолітичної активності нирок і біологічних рідин.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено патогенетичні механізми порушень функції нирок білих щурів за умов одноразового надходження до організму тварин дихлориду кадмію за дози 0,1 мг і 1 мг/кг маси тіла через 2 і 7 діб після введення солі кадмію за умов індукованого діурезу (водного навантаження в об'ємі 5 % від маси тіла й осмотичного навантаження 3 % розчином хлориду натрію в об'ємі 5 % від маси тіла внутрішньошлунково). Встановлено, що через дві доби після введення солі кадмію за дози 0,1 мг/кг маси тіла на тлі виражених ознак пошкодження канальцевого відділу нефрона (протеінурія та підвищення ниркових витрат осмотично активних речовин) має місце зниження величини швидкості клубочкової фільтрації та зменшення екстреції ендогенних нітратів. За цього осмотичне навантаження сприяє посиленню протеінурії через дві доби та через 7 діб. Показано, що через 7 діб після введення ксенобіотика за умов водного навантаження відбувається зниження протеінурії та відновлення швидкості клубочкової фільтрації та екскреції ендогенних нітратів. На підставі аналізу реакції нирок щурів на водне й осмотичне навантаження через 7 діб після введення дихлориду кадмію за дози 1 мг/кг маси тіла установлено негативну динаміку перебігу кадмій-індукованої ниркової недостатності у даних тварин, а саме: зниження рівня вихідного рівня та стимульованих значень швидкості клубочкової фільтрації та протеінурії. Зроблено висновок, що нефротоксичний ефект іонів кадмію зумовлений ушкодженням судинно-клубочкового апарату нирок, який має прояв у зменшенні кліренса креатиніну та відсутності приросту клубочкової фільтрації у відповідь на навантаження сольовим розчином, тобто у блокуванні механізмів ниркового функціонального резерву на тлі порушення функції каналів.

  Скачати повний текст

Досліджено нефропротекторні властивості аргініну та глютаргіну в щурів, що одержували цитостатик іфосфамід. Показано, що одноразове введення щурам цитостатика призводить до помірних змін діяльності нирок тварин, які мають прояв у зниженні швидкості клубочкової фільтрації, помірному зростанні протеїнурії, появі у сечі слідів глюкози, ретенції рідини й осмотично активних речовин, посиленні ренального кліренсу ендогенних нітратів. Установлено, що за умов тривалого введення щурам іфосфаміду зберігається більш низька швидкість клубочкової фільтрації, реєструється посилення протеїнурії, глюкозурії та ренального кліренсу ендогенних нітратів, підвищення концентрації малонового діальдегіду у плазмі крові та сечі, порушення концентрувальної здатності нирок. Установлено, що адаптивне посилення внутрішньо-ниркових систем ауторегуляції та виснаження системних запасів аргініну відіграють важливу роль у формуванні реакції нирок у відповідь на нейротоксичний ефект цитостатика також у патогенезі ренальних дисфункцій, індукованих іфосфамідом. На підставі результатів дослідження встановлено, що аргінін справляє виражену нефропродуктивну дію за умов тривалого введення іфосфаміду, запобігає зниженню швидкості клубочковї фільтрації, послабляє глюкозурію та протеїнурію, знижує кліренс ендогенних нітритів і нітратів, нормалізує рівень малонового діальдегіду у плазмії крові, але не в сечі, підвищує концентрувальну здатність нирок, зменшує ознаки структурного ушкодження канальцевого епітелію. Виявлено, що використані в експерименті дози глютаргіну мають менш виражений коригувальний ефект, що має прояв у стабілізації швидкості клубочкової фільтрації, послабленні протеїнурії, сприятливому впливі глютаргіну на нирковий транспорт нітритів і нітратів, а також на концентрувальну здатність нирок, зменшенні ознак структурного ушкодження канальцевого епітелію. Відзначено, що використання глютаргіну не призводить до зниження глюкозурії та рівня малонового діальдегіду у плазмі крові та сечі.

  Скачати повний текст

Розроблено комплекс заходів коригувальної терапії й обгрунтовано шляхи оптимізації діагностики ранніх стадій діабетичної нефропатії на підставі визначення ліпідного спектра крові та вмісту плазмового гомоцистеїну. Обстежено 147 хворих на цукровий діабет I та II типів з I, II, III ступенями діабетичної нефропатії у кожній групі. Встановлено, що прогресуюча хронічна гіперліпідемія у хворих на цукровий діабет супроводжується зростаючою концентрацією в крові ліпідів та атерогенних типів гіперліпідемії, що негативно впливає на стан мікрогемоциркуляції та трофічні фактори. Виявлено, що перебіг метаболічних порушень супроводжується розвитком гіпергомоцистеїнемії, яка проявляє кореляційний вплив на стан ліпідного обміну. Доведено, що застосування терапевтичного комплексу з вкюченням еспа-ліпону для лікування хворих на цукровий діабет I та II типів сприяє відновленню метаболічних процесів, білкового, вуглеводного, ферментного, біоелементного обмінів, стану системи коагуляції крові, покращанню ліпідного обміну та функціонального стану нирок, що запобігає розвитку діабетичної нефоропатії.

  Скачати повний текст

Розглянуто особливості функціональної відповіді нирок на навантаження солями натрію, калію у щурів, що знаходились на гіпо- та гіпернатрієвому раціоні, а також на навантаження м'ясним білком у людей з реєстрацією ниркового функціонального резерву. Встановлено, що у здорових людей після вживання білка змінюється величина діурезу, екскреції креатиніну, калію, аміаку, кислот, що титруються, нітратів, нітритів та їх концентрацій. Запропоноване навантаження викликає збільшення кліренсу ендогенного креатиніну, що є наслідком включення ниркового резерву. Хронічна блокада синтезу оксиду азоту у щурів порушує функціональний стан нирок та блокаду ниркового функціонального резерву.

  Скачати повний текст

Досліджено структурну перебудову нирки у разі експериментальної опікової травми, за умов проведення ранньої некректомії ушкоджених ділянок шкіри та застосування ліофілізованих ксенодермотрансплантатів. В експерименті на морських свинках встановлено, що тяжка термічна травма викликає значні структурні зміни всіх компонентів нирки. На підставі вивчення результатів гістологічних, біохімічних масо-, макро- та морфометричних досліджень виявлено, що характер і ступінь морфофункціональних пошкоджень органа неоднакові у різні періоди після термічної травми. З'ясовано, що пристосувально-компенсаторні процеси поступово змінюються деструктивними змінами судинної системи нирки, усіх компонентів нефрону, що свідчить про порушення процесу сечоутворення. Виявлено, що дані зміни розвиваються на фоні зростання токсичності плазми крові, рівня ендогенної інтоксикації, вмісту сечовини та креатиніну. Встановлено, що застосування ліофілізованих ксенодермотрансплантатів для закриття опікових ран після проведення ранньої некректомії помітно зменшує вміст токсичних продуктів у плазмі крові, рівень ендогенної інтоксикації, знижує концентрації креатиніну та сечовини. Доведено, що за умов використання ксеношкіри у всі терміни досліду зменшується ступінь деструктивних змін, активуються регенераторні процеси, що позитивно впливає на морфофункціональний стан нирки, сприяє нормалізації судинного русла та структурних компонентів нефрону до кінця експерименту.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості та динаміку морфофункціональних змін нирок щурів за умов експериментального ураження печінки та підшлункової залози у різні терміни досліду. Вперше встановлено особливості деструктивних змін усіх структур кіркової речовини нирки за експериментальних гострого панкреатиту та токсичного гепатиту. Доведено, що у випадку наявності значних розладів судинної системи органу порушується структура всіх компонентів нефрона, а також суттєво змінюються їх морфометричні параметри у порівнянні з показниками інтактних тварин. З'ясовано, що зростання вмісту креатиніну та сечовини в крові свідчить про порушення функціонального стану нирок. Вперше встановлено, що суттєва активізація процесів вільнорадикального окиснення, підвищене накопичення в крові токсичних продуктів перекисного окиснення ліпідів, ослаблення ферментативних і нефермантативних систем антиоксидного захисту призводять до прогресування патологічного процесу за експериментальних токсичного гепатиту та гострого панкреатиту. Виявлено зниження факторів клітинного імунного захисту та активацію гуморальної ланки імунітету.

  Скачати повний текст

Досліджено функціональну активність нирок за умов дії одногодинного іммобілізаційного стресу у разі введення суміші солей алюмінію та свинцю. Вперше встановлено роль епіфізарного гормону мелатоніну у регуляції порушень, що виникають у результаті дії патогенних чинників різного походження. Встановлено, що даний індол шишкоподібної залози має виражені нефропротекторні властивості. Виявлено, що введення мелатоніну у дозі 0,3 мг/кг маси тіла тварин зменшує прояви порушень досліджуваних ниркових функцій, спричинених дією солей важких металів та іммобілізаційного стресу. Вперше виявлено, що введення мелатоніну за 1 год до іммобілізаційного стресу за умов дії суміші солей алюмінію та свинцю сприяє покращання показників діурезу, ниркового транспорту іонів натрію, процесів ацидогенезу, функціонального та морфологічного стану нефрона, зменшує депресію ферментів енергетичного обміну. Виявлено, що найбільш яскраво виражені позитивні зміни ниркових функцій відбуваються у вечірній проміжок доби.

  Скачати повний текст

З'ясовано патофізіологічні механізми порушень функціонального стану й особливості морфологічних змін тканин нирок у білих щурів за внутрішньоочеревинного однократного (за доз 10 та 20 мг/100 г маси тіла один раз на добу) введення гентаміцину. Обгрунтовано використання бурштинової кислоти та предукталу з нефропротекторною метою за гентаміцинової нефропатії. Експерименти проведено на 150-ти білих щурах за умов індукованого водного діурезу. Вивчено порушення основних ниркових процесів (фільтрації, реабсорбції) та функцій (екскреторної, осморегулювальної). Показано, що гентаміцин виявляє нефротоксичну дію чере 2 год після його одноразового введення за доз 10 і 20 мг/100 г маси тіла. Нефротоксичний ефект гентаміцину зберігається впродовж доби та посилюється за курсового введення препарату протягом 7-ми діб. Через 12 год після одноразового введення гентаміцину виявлено покращання ниркових функцій, що зумовлено включенням функціонального ниркового резерву. На підставі даних морфологічного дослідження ниркової тканини установлено значне порушення канальцевої реабсорбції, значною мірою - у проксимальному відділі нефрону, та клубочкової фільтрації. Сумісне використання предукталу та бурштинової кислоти за гентаміцинової нефропатії виявили його позитивний ефект на екскреторну й осморегулювальну функцію нирок.

  Скачати повний текст

Установлено, що одногодинний іммобілізаційний стрес спричинює порушення часової організації екскреторної іоно- та кислоторегулювальної функції нирок. За умов експерименту виявлено підвищення амплітуд ритмів, зо свідчить про напруження адаптаційних процесів. З'ясовано, що стресування тварин за умов гіпофункії залоз призводить до більш істотних змін інтегральних характеристик хроноритмів основних показників функціонального стану нирок, ніж за умов гіперфункції залози. На підставі виявлення низьких амплітуд ритмів показників зроблено висновок стосовно розвитку ознак десинхронозу. Установлено залежність зміни часової організації основних ниркових функцій, спричинених іммобілізаційним стресом, від функціональної активності шишкоподібної залози. Установлено, що введення екзогенного мелатоніну у дозі 1,0 мг/кг маси тіла за 1 год до імобілізаційного стресу запобігає змінам показників основних ренальних функцій, зумовлених цим стресом, а не дозволяє покращити діагностику, оптимізувати лікувальні та профілактичні заходи ренального десинхронозу, яка розвивається на тлі іммобілізаційного стресу.

  Скачати повний текст