Застосовано гемопоетичні клітини ембріональної печінки (ГПЕК) людини для лікування цитостатичної мієлодепресії у хворих на гостру лейкемію (ГЛ), у хворих на рак шийки або тіла матки та в інших онкологічних хворих. Використано кріоконсервовані ГКЕП, отримані з печінки ембріона людини, терміном гестації 7 - 12 тижнів. У хворих на ГЛ, починаючи з 11-ї доби після трансплантації, виявлено відновлення показників периферичної крові: кількості лейкоцитів за рахунок нейтрофілів; скорочення тривалості періоду глибокої нейтропенії. Зменшується частота важких і клінічно підтверджених інфекцій. ГКЕП сприяють зменшенню ступеня важкості анемії та тромбоцитопенії, проте не впливають на частоту досягнення повних ремісій ГЛ. У хворих на рак шийки або тіла матки виявлено протекторний ефект ГКЕП на стан кровотворення під час проведення поєднаної променевої терапії (ППТ), що сприяло дотриманню запланованих режимів опромінення. Відзначено зменшення частоти рецидивів раку шийки або тіла матки протягом двох років після трансплантації ГКЕП та ППТ. Розроблено показання та протипоказання щодо трансплантації ГКЕП онкологічним хворим.

  Скачати повний текст

Встановлено значення кількісного та видового складу мікробіоти слизових оболонок носової порожнини, зіва та кишечнику в розвитку інфекційно-запальних ускладнень (ІЗУ) у хворих на гостру та хронічну лейкемію в залежності від стадії захворювання та програм цитостатичної терапії. Виявлено найбільш значимі збудники інфекційних епізодів ІЗУ шляхом вивчення фізіолого-біохімічних властивостей контамінантів різних біотопів. Вивчено видовий склад грибів у біотопах хворих та етіологічну структуру збудників у разі мікотичних ускладнень. Проведено оцінювання системно-функціональних порушень гуморальної та клітинної ланок імунітету та визначено ступінь імунодефіцитних змін у хворих на лейкемію з інфекційними ускладненнями. Досліджено вплив сучасних антимікробних та імунокоригувальних засобів на етіологічні агенти ІЗУ, стан мікроекології біотопів та імунологічні характеристики хворих. Визначено вплив препаратів пуринових аналогів (на прикладі флударабіну) на фізіолого-біохімічні властивості мікроорганізмів. Розроблено алгоритм діагностики та прогнозу виникнення ІЗУ у хворих на лейкемію та рекомендації щодо застосування відповідної етіотропної терапії.

  Скачати повний текст

Встановлено, що у 52,2 % хворих на гемобластози внаслідок цитостатичної терапії виникають ерозивно-виразкові ураження гастродуоденальної зони. Визначено системний характер змін метаболічних процесів у хворих на гемобласитози з ерозивно-виразковими ураженнями гастродуоденальної зони з максимальним степенем змін за умов асоціації з Helicobacter pylori. Доведено доцільність призначення пантопразолу, а також у складі антигелікобактерної терапії, ребаміпіду та пароксетину в якості супровідної терапії з метою лікування та профілактики ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони, покращення переносимості хіміотерапії та підвищення якості життя.

  Скачати повний текст

Вивчено залежність частоти виникнення анемії за умов множинної мієломи (ММ) від плазмоцитозу кісткового мозку (КМ), рівня білка сироватки крові, показників метаболізму заліза, рівня цитокінів у разі ММ. З'ясовано значення рівнів протизапальних цитокінів - фактора некрозу пухлини (ФНП), інтерлейкіну-1 (ІЛ-1), ІЛ-6 у динаміці ММ. Виявлено, що розвиток анемії за умов ММ не залежить від підвищення у сироватці крові рівня ФНП-alpha, про що свідчить відсутність залежності між концентрацією цього фактора та рівнем гемоглобіну (Hb), кількістю плазматичних клітин у КМ, вмістом заліза та феритину у сироватці крові, загальної залізосполучної здатності (ЗЗСЗ) крові. Відзначено, що ФНП-alpha чинить супресувальну дію на еритробласти КМ. Вперше одержано дані про більш суттєвий вплив на виникнення анемії у разі ММ ІЛ-1 та ІЛ-6. З'ясовано, що підвищення концентрації ІЛ-1 супроводжується посиленням плазмоклітинної продукції в КМ, а також призводить до порушення метаболізму заліза, що має прояв у зниженні рівня заліза в сироватці крові, підвищенні концентрації феритину та зниженні ЗЗСЗ крові. Встановлено, що дія ІЛ-6 за умов ММ характеризується підвищенням кількості плазматичних клітин і зниженням числа еритробластів у КМ, збільшенням вмісту загального білка та феритину в сироватці крові. Виявлено особливості метаболізму заліза, цитокінового профілю залежно від різних режимів хіміотерапії та методів корекції анемії у разі ММ. Створено прогностичну модель, яка дозволяє визначати вірогідність розвитку анемії у разі множинної мієломи залежно від кількості пазматичних клітин у пунктаті КМ, рівня у сироватці крові феритину, ЗЗСЗ крові та концентрації у крові ІЛ-1, ІЛ-6. Для визначення вірогідності розвитку анемії у конкретного пацієнта розроблено формулу визначення прогностичного коефіцієнта (К), у разі значення якого 1,6 і менше анемія у пацієнтів не розвивається. У випадку значення коефіцієнта К більше 1,6 прогнозується розвиток анемії. У разі значення коефіцієнта К більше 1,4 прогнозується розвиток тяжкої анемії. На підставі аналізу ефективності терапії анемії показано, що після проведення трансфузійної терапії у жодного пацієнта не досягнуто повної ремісії (ПР) анемії, зокрема, після застосування рекомбінантного еритропоетину ПР досягнуто у більшості (80 %), часткову ремісію - у 20 % пацієнтів.

  Скачати повний текст