Скачати повний текст

Вперше на підставі когортного дослідження за умов застосування критеріального підходу досліджено сучасну клінічну структуру синдрому паркінсонізму (СП) в українській популяції. Описано серії хворих на споріднені нейродегенарації (прогресуючий над'ядерний параліч, множинна системна атрофія, кортико-базальна дегенерація), наведено характеристику їх клінічних проявів та особливостей перебігу. Здійснено комплексний аналіз клініки, перебігу та коморбідних станів при хворобі Паркінсона (ХП), з'ясовано особливості вікових і статевих залежностей, стадійного перебігу захворювання. Показано, що розвиток хвороби проходить за трьома основими фазами, що відрізняються не тільки за кількісними показниками важкості розладів, але і за якісними ознаками, новими сполученнями симптомів і новими умовами щодо реагування на лікування. За результатами аналізу веріабельності ритму серця у хворих на ХП і СП показано, що порушення вегетативних функцій є облігатним симптомом захворювання, яке розвивається вже на ранніх стадіях і під час прогресування хвороби поглиблюється та змінюється за певними закономірностями, що вказують на виснаження адаптивних та компенсаторних можливостей мозку.

  Скачати повний текст

Розкрито причину широкої розповсюдженості депресії у разі хвороби Паркінсона (ХП), яка полягає в особливостях її феноменології з високою часткою апатичної симптоматики. Одержано дані щодо патогенетичної та клінічної гетерогенності депресивних і тривожних розладів у хворих на ХП. Методом магнітно-резонансної спектроскопії (MPC) на підставі визначення співвідношень основних метаболітів мозку (NAA, Cho, CR) доведено залучення певних регіонів мозку в патологічний процес за тривожних і депресивних станів у хворих на ХП, що висвітлює патогенетичні особливості депресії будь-якого походження з залученням в патологічний процес певних структур мозку, які створюють так зване "депресивне коло". Використання методу транс краніальної сонографії (ТКС) дозволило підтвердити вірність запропонованої патогенетичної концепції в підходах до розуміння наявності особливого варіанту депресії у разі ХП. Виділено мотиваційні порушення, які в літературі позначаються як апатія, визначено їх коморбідність з іншими нейропсихіатричними проявами та роль в прогресуванні ХП і розвитку деменції. Розкрито патогенетичні особливості мотиваційних порушень у разі ХП, які полягають в наявності когнітивного дефіциту й ангедонії у разі ХП. Доведено існування окремих варіантів ХП, що вимагає диференційного підходу до лікування та визначення прогнозу.

  Скачати повний текст

На підставі клініко-неврологічного обстеження, за результатами транскраніальної ультразвукової допплерографії та рівня постійного потенціалу мозку (РПП) вивчено стан церебрального кровотоку та непрямі показники метаболічної активності коркових нейронів (за даними РПП), проведено комплексний аналіз ефективності альфа-адреноблокаторів (Серміон), антагоніста глутаматних рецепторів (ПК-Мерц) і ангіопротектора Танакану в комплексній патогенетичній терапії хвороби Паркінсона. Показано, що в хворих на цю хворобу середнього та похилого віку відбувається зниження середніх значень лінійної швидкості кровотоку за екстра- та інтракраніальними судинами каротидного басейну. Переважання в клінічній симптоматиці акінетико-ригідного синдрому супроводжується зменшенням РПП у фронтальних областях мозку, що побічно відображає зниження функціональної активності коркових моторних зон. Обгрунтовано диференційоване застосування антагоніста глутаматних рецепторів ПК-Мерц у комплексній патогенетичній терапії хвороби Паркінсона за умов толерантності до леводопи, а також альфа-адреноблокатора Серміону та ангіопротектора Танакану з урахуванням артеріального та венозного церебрального кровотоку по судинах каротидного басейну.

  Скачати повний текст