Досліджено вікові особливості імунологічної дизрегуляції, яка виникає у самців-щурів під впливом неповної глобальної ішемії головного мозку й обгрунтовано можливості застосування для корекції її проявів емоксипіну. Виявелно, що неповна глобальна ішемія гловного мозку у всіх структурно-функціональних зонах тимуса тварин обох вікових груп обумовлює зміни сумарної щільності тимоцитів, їх морфометричних і денситометричних показників, а також перерозподіл у структурі лімфоїдної популяції. Виявлено, що за даними структури лімфоїдної популяції, найбільш чутливими до неповної глобальної ішемії головного мозку є субкапсулярна та глибока кіркова зони тимуса тварин обох вікових груп. Доведено, що вплив ішемії мозку на морфометричні параметри різних форм тимоцитів найбільш суттєвий у внутрішньочастинкових периваскулярних просторах тимуса тварин обох вікових груп і медулярній зоні залози тримісячних щурів. Встановлено, що протягом постнатального онтогенезу відбувається зміна пріоритетності різних зон тимуса, що містять катехоламіни, у реагуванні на ішемію мозку, яка порушує інтратимічні взаємовідносини катехоламінвмісних структур залози. Незалежно від віку тварин, на шостий день після неповної глобальної ішемії головного мозку у різних структурно-функціональних зонах типуса виявлено ознаки виснаження прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу. Виявлено антиішемічні ефекти емоксипіну щодо більшості досліджених параметрів у всіх структурно-функціональних зонах тимуса тварин обох вікових груп, за винятком мозкової, в якій переважають проішемічні впливи препарату. Обгрунтовано доцільність застосування за умов ішемічного пошкодження головного мозку не лише нейропротекторної, а й залежної від віку імунокоригувальної терапії.

  Скачати повний текст

Наведено результати дослідження гормональних, нейрохімічних і біохімічних показників функціонального стану систем стрес-реалізації та стрес-обмеження в одно- та тримісячних самців щурів з неповною глобальною ішемією мозку та впливу на ці показники препарату "Емоксипін". Установлено, що у пізньому постішемічному періоді в одномісячних щурів реакція гормональних показників стрес-реактивності збережена, а в тримісячних - має місце її виснаження. Вікові особливості церебральних проявів стрес-реактивності полягають у більш значному зниженні в лімбіко-гіпоталамічних структурах мозку тримісячних щурів інтенсивності флуоресценції катехоламінів, суттєвому порушенні показників ліпопероксидації та антиоксидантного захисту, а також в обширних структурних змінах вмісту окиснювальної модифікації білків і показників фібринолітичної активності. З'ясовано, що вплив емоксипіну на патогенетичні ланки ішемічно-реперфузійного пошкодження мозку також залежать від віку тварин. За впливу на постішемічні зміни інтенсивності флуоресценції катехоламінів, активності антиоксидантних ферментів, фібрино- та протеолітичної активності емоксипін має більш широкі та вагомі впливи у тварин молодшої вікової групи, а позитивна дія препарату щодо змін окиснювальної модифікації білків переважає у структурах мозку тримісячних щурів. Доведено, що механізми стрес-реактивності, які активуються за умов ішемії мозку, в одномісячних щурів остаточно не сформовані і зазнають подальших онтогенетичних змін, а корекція їх порушень потребує врахування віку тварин.

  Скачати повний текст

Досліджено механізми регуляції венозного кровообігу головного мозку за норми й умов ускладнення венозного відтоку в щурів. З використанням даних реоенцефалограми вивчено особливості цього кровообігу. Встановлено, що у разі моделювання механічного утруднення венозного відтоку змінювались параметри мозкового кровообігу, крім показників, які характеризують кровообіг у великих артеріях головного мозку. До завершення експерименту змінені параметри не відновлювали вихідні значення. За умов моделювання функціонального ускладнення венозного відтоку всі змінені показники мозкового кровообігу мали вихідні значення через 3 год після припинення експерименту. Виявлено основу для стабілізації кровообігу - активацію механізмів авторегуляції мозкового крокотоку. За результатами проведеного експериметального дослідження обгрунтовано доцільність діагностування та корекції венозної ланки мозкового кровообігу за його різних розладів.

  Скачати повний текст

Досліджено морфофункіональні зміни гліальних клітин за умов розвитку дегенеративних процесів у різних ділянках центральної нервової системи. Встановлено, що під дією пошкоджуючих агентів під час демієлінізації за умов культивування клітин мозочка олігодендроцити й астроцити виконують фагоцитарну функцію. За умов експериментальної ішемії-реперфузії зафіксовано зв'язок між рівнем активації гліальних клітин і ступенем морфологічних змін нейронів, що відображає динаміку пошкодження нейронів гіпокампа після ішемії. Виявлено, що за умов антероградної дегенерації нейронів відсутність хемокіну рецептора CXCR3 у мікрогліальних клітинах обумовлює порушення їх функцій, зокрема, здатність до міграції у зону пошкодження дендритів. Доведено, що процеси активації мікроглії за умов антероградної дегенерації терміналей дендритів нейронів енторинальної кори в гіпокампі миші не залежать від різниці в експресії ліганду CXCL10. З'ясовано, що астроцити, які мають глутаматні рецептори, здатні одержувати синаптичні входи від нейронів у зоні СА1 гіпокампа. Зроблено висновок, що астроцити можуть брати безпосередню участь у функціонуванні нейронних мереж гіпокампа.

  Скачати повний текст

Вивчено морфофункціональні зміни головного мозку за експериментальної дисліпопротеїдемії та за умов її фармакокорекції. Установлено, що експериментальна дисліпопротеїдемія призводить до гіпоксії головного мозку та його функціональних змін, які мають дистрофічний і деструктивний характер. Установлено прогресивне зниження об'ємної швидкості мозкового кровотоку, збільшення площі поперечного перерізу та площі стінки артерій малого калібру м'якої мозкової оболонки, потовщення їх стінки, зменшення площі просвіту судин і зниження їх пропускної здатності, порушення функції гематоенцефалічного бар'єру, що призводить до зменшення лінійних і об'ємних характеристик пірамідних нейроцитів, появи нейронів з різним ступенем хроматолізу та порушення ультраструктури. З'ясовано, що лікарські засоби, що використовуються для корекції патологічних змін головного мозку за умов дисліпопротеїдемії виявляють позитивну ефективність.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості патогенезу ішемічно-реперфузійного (ІР) пошкодження філогенетично різних структур головного мозку за умов експериментального цукрового діабету (ЦД) у самців-щурів. У тварин із поєднаною патологією виявлено вишу активність апоптотичних процесів у гіпокампі та більш сприятливі умови для виживання клітин у корі лобової частки. Встановлено, що відповідь на неповну глобальну ішемію-реперфузію усіх даних структур мозку тварин із ЦД у порівнянні з ІР ураженням головного мозку без порушення вуглеводного обміну за інтенсивністю процесів пероксидного окиснення ліпідів, окиснювальної модифікації білків, тканинного протеолізу та фібринолізу слабша як за кількістю змінених параметрів, так і за вираженісттю змін, активність антиоксидантних ферментів, незважаючи на менші прояви оксидативного стресу, значно пригнічена. Визначено, що морфологічний стан даних структур за умов поєднання обох експериментальних моделей характеризується більшим ступенем вираженості деструктивних змін.

  Скачати повний текст

Встановлено, що за гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК) відбуваються зміни антиоксидантних та гемостатичних властивостей тканин півкуль головного мозку тварин, зникає їх асиметрія, що властива інтактним тваринам. Це пов'язано з відповідним перерозподілом їх антиоксидантних властивостей. Під впливом комплексу вітамінів-антиоксидантів (A, E, C, P) за ГПМК послаблюється перекисне окиснення ліпідів, підвищуються антиоксидантні властивості тканин півкуль головного мозку тварин. Це супроводжується зниженням агрегації тромбоцитів та згортанням крові, за цього тромбоцитоактивні властивості гомогенатів тканин мозку не змінюються. У інтактних тварин комплекс вітамінів (A, E, C, P) посилює агрегаційні властивості гомогенатів тканин півкуль головного мозку на фоні зменшення агрегаційних властивостей крові. Антиагреганти ("аспірин", "індометацин", "тиклід") в різному ступені послаблюють проагрегаційний вплив вітамінів-антиоксидантів (A, E, C, P) в тканинах мозку інтактних тварин. За ГПМК антиагреганти не впливають на агрегаційні властивості гомогенатів тканин півкуль головного мозку, але суттєво знижують їх прокоагулянтні та фібринолітичні властивості на фоні гіпокоагуляційного ефекту в крові.

  Скачати повний текст

Встановлено, що вінборону (1 і 3 мг/кг) притаманна церебропротекторна дія. Проаналізовано, що 14-денне лікування щурів з гострим порушенням мозкового кровообігу (ГПМК) (однобічна оклюзія загальної сонної артерії) вінбороном (3 мг/кг), так само як і пірацетамом (200 мг/кг), послаблювало прояви енергодефіциту, нормалізувало показники оксидантно-антиоксидантної рівноваги ішемізованої ділянки мозку. Визначено, що зазначені зміни метаболічних процесів корелювали з позитивною динамікою морфологічної картини, що проявлялась зменшенням ознак дистрофічних і деструктивних процесів в ішемізованій півкулі головного мозку. Доведено наявність у вінборону антиамнестичних властивостей за ішемії головного мозку та на моделях експериментальних амнезій. Встановлено, що механізм церебропротекторної дії вінборону пов'язаний з його здатністю стимулювати церебральну гемодинаміку, нормалізувати метаболічні процеси в ішемізованому мозку, здатністю частково блокувати NMDA-рецептори та покращувати реологічні властивості крові.

  Скачати повний текст

Вперше теоретично й експериментально доведено наявність церебропротекторної дії у нових амінокислотовмісних похідних 1,4-нафтохінону (НХ), встановлено залежність даного ефекту від хімічної структури сполук. Виявлено, що досліджувані сполуки у разі профілактичного введення в організм зменшують показник летальності щурів з гострими порушеннями мозкового кровотоку (ГПМК) і збільшують тривалість їх життя. Виявлено, що лікувальна дія сполуки 17 у разі ГПМК супроводжується нормалізувальним впливом на біоенергетичні процеси й оксидантно-антиоксидантний гомеостаз, що корелює з позитивною динамікою морфологічної картини ішемізованого мозку. Доведено, що механізм церебропротекторного ефекту сполуки 17 обумовлений наявністю стимулювальної дії на мозковий кровотік, здатністю усувати енергодефіцит в ішемізованому мозку, нормалізувати прооксидантно-антиоксидантну рівновагу та покращувати реологічні властивості крові.

  Скачати повний текст