Проведено комплексний порівняльний аналіз клініко-гормональних показників у пацієнток з гіперандрогенією (ГА) не пухлинного генезу, що супроводжується інсулінорезистентністю та/або гіперінсулінемією, та практично здорових жінок. Доведено та патогенетично обгрунтовано значущість диференційно-діагностичної проби з адренокортикотропного гормону 36-годинної дії препаратом "Сінактен-депо" для виявлення наднирковозалозної дисфункції. Розроблено алгоритми діагностичної та лікувальної тактики пацієнток з синдромом ГА не пухлинного генезу. Вперше запропоновано застосовувати для лікування метаболічних порушень у даної категорії хворих препарату "Авандія", що покращує чутливість інсулінових рецепторів до ендогенного інсуліну.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання підвищення ефективності та безпечності лікування безпліддя у жінок з синдромом полікстозних яєчників (СПКЯ) шляхом застосування допоміжних репродуктивних технологій. Встановлено, що інсулінорезистентність є однією з причин виникнення гормональних та біохімічних розладів, притаманних СПКЯ. У жінок з даною патологією, що проходили лікування за програмою запліднення in vitro, виявлено суттєве зниження якості яйцеклітин та ембріонів у порівнянні з нормогонадотропними пацієнтками та відзначено збільшення випадків виникнення синдрому гіперстимуляції яєчників, внаслідок якого зменшується вірогідність настання вагітності. Встановлено, що одним з важливих механізмів, що обумовлюють погіршення якості яйцеклітин, можна вважати збільшений рівень лютеїнізуючого гормону (ЛГ) та його порушене співвідношення з фолікулостимулюючим гормоном. Розроблено прогностичні критерії щодо ефективності (відсоток ембріонів хорошої та відмінної якості та відсоток виходу бластоцист) та безпечності лікування СПКЯ. Вперше патогенетично обгрунтовано і доведено доцільність медикаментозної профілактики синдрому гіперстимуляції яєчників у жінок з СПКЯ за допомогою препаратів, що збільшують чутливість до інсуліну ("Сіофор", метформін), що сприяє покращанню якості яйцеклітин та ембріонів, частоті їх імплантації і настання вагітності.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання визначення патогенезу виникнення порушення фертильності у хворих на аденоміоз, а також методи його діагностики та корекції. Виявлено, що у пацієнток з аденоміозом та безплідністю частіше зустрічаються ехографічні, гістероскопічні та морфологічні симптоми, характерні для неактивної форми аденоміозу, а в еутопічному ендометрію переважають поліпоз та базальна гіперплазія, що можуть бути зумовлені патологічною активністю базального шару та/або строми ендометрію. Показано, що результативність циклів екстракорпорального запліднення (ЕКЗ) гірші у пацієнток з аденоміозом порівняно з пацієнтками з трубно-перитонеальною формою безплідності. З'ясовано, що переважною причиною неуспішності циклів ЕКЗ у хворих на аденоміоз є матково-ендометріальний фактор. Доведено, що механізмами його реалізації є патологічна структура ендометрію, порушення у каскаді ендометріальних подій "імплантаційного вікна" та регуляції ендометріального апоптозу. Показано, що у 33,9 % випадків причиною невдач є гамето-ембріональний фактор, що реалізується через зменшення яєчкового резерву та погану якість ооцитів. Доведено, що запропонований діагностичний та лікувальний алгоритм щодо даної категорії хворих дозволяє збільшити ефективність лікування.

  Скачати повний текст

Уперше вивчено основні причини порушень репродуктивної функції у жінок з функціональною гіперпролактинемією (ФГ) з урахуванням наявної супутньої генітальної патології ендокринного та запального генезу. Установлено взаємозв'язок між клінічними, функціональними й ендокринологічними змінами у пацієнток з ФГ за умов використання загальноприйнятих діагностичних і лікувально-профілактичних заходів. Доведено необхідність розробки нового патогенетичного підходу до проведення диференціальної діагностики та патогенетично обгрунтованої поетапної терапії.

  Скачати повний текст

Уточнено деякі аспекти патогенезу ановуляції та гіперандрогенії у жінок з ендокринним безпліддям за наявності інсулінорезистентності. Вперше доведено взаємозв'язок гормону росту й інсуліну та визначено їх роль у порушенні процесів фолікулогенезу й овуляції. Доведено позитивний вплив застосування метформіну на нормалізацію рівнів інсуліну, тестестерону, гормону росту, інсуліноподібного фактора росту-1 та індексу маси тіла у хворих з ендокринним безпліддям, обумовленим хронічною ановуляцією за наявності інсулінорезистентності та гіперандрогенії. Доведено ефективність і патогенетично обгрунтовано доцільність застосування метформіну для лікування ановуляції у жінок з ендокринним безпліддям.

  Скачати повний текст