Одержано нові дані щодо ролі мітохондріальної пори (МП) у корекції функціональних порушень серця у щурів під час старіння за умов активації біосинтезу убіхінону та тривалих фізичних навантажень. Вперше встановлено, що активація in vivo синтезу убіхінону за допомогою курсового введення старим щурам попередників біосинтезу убіхінону - параоксибензойної кислоти, метіоніну та вітаміну E - супроводжується підвищенням вмісту коензиму Q. Досліджено, що тривалі фізичні навантаження й активація біосинтезу убіхінону сприяють запобіганню оксидативному стресу шляхом зменшення продукції супероксидного та гідроксильного радикалів, вмісту низько- та високомолекулярних нітрозотіолів у мітохондріях серця старих щурів.

  Скачати повний текст