Досліджено особливості функціонування тирозинових протеїнфосфатаз (ТПФ-аз) у плазматичних мембранах, цитозолі спленоцитів та тимоцитів щурів через 12 годин після тотального рентгенівського опромінення у дозах 1,25; 0,5; 0,75 та 1,0 Гр. Виявлено найбільше зростання активності ТПФ-аз за умов впливу іонізуючої радіації у дозі 0,5 Гр, а для цитозольних ТПФ-аз спленоцитів - 0,25 Гр. Вивчено кінетичні властивості ізольованої ТПФ-ази CD 45. З'ясовано, що цей фермент більш споріднений з фосфатирозином, ніж з паранітрофеніфосфатом. Визначено, що опромінення тварин у дозі 0,5 Гр спричинює зниження спорідненості ферменту до фосфотирозину та зменшення максимальної швидкості фосфатазної реакції. Показано однонаправлені зміни активності тирозинових протеїнкіназ, ТПФ-аз та вмісту циклічних нуклеотидів у клітинах селезінки та тимусу щурів на тлі введення різних речовин за умов опромінення у низьких дозах.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено вплив основних медіаторних систем організму на манозомісні мембранні структури (МММС) лейкоцитів. Розглянуто дію синтетичного антиоксиданту мексидолу та інсуліну, як ростового фактора, на експресію МММС лейкоцитів. Встановлено, що лімфоцити та поліморфноядерні лейкоцити реагують на дію інсуліну посиленням експресії їх МММС. Доведено, що за умов зміни медіаторних систем організму за експериментальних патологій (гострий стрес, інтоксикація тетрахлорметаном, фенілгідразинова анемія, аутоімунний нефрит) органні пептидні комплекси та пептидні фрагменти гемоглобіну регулюють функціональний стан клітин імунної системи.

  Скачати повний текст

Показано, що в основі біохімічних порушень, які зумовлюють зміни структурно-функціонального стану лейкоцитів за умов хронічного рентгенівського опромінення, лежить значне зростання продукції оксиду азоту (NO), викликане зміною співвідношення інтенсивності окисного та неокисного шляхів обміну L-аргініну за рахунок зростання активності NO-синтази на фоні інгібування аргінази. Активація апоптозу в імунокомпетентних клітинах крові за умов опромінення пов'язана з гіцерпродукцією NO. Зміни у структурі та кількості вуглеводних детермінант глікопротеїнів, експонованих на мембранах лейкоцитів на фоні впливу радіаційного чинника, є провідними механізмами, що зумовлюють зміни морфо-функціонального стану цих клітин. Виявлено, що L-NAME як неселективний інгібітор NOS є чинником, що має здатність запобігати генетично запрограмованій загибелі клітин імунної системи через інгібування токсичної та проапоптичної дії оксиду азоту за умов рентгенівського опромінення. Запропоновано на основі L-NAME проводити пошук і розробку препаратів, які запобігатимуть розвиткові або коригуватимуть ускладнення, що опосередковуються лейкоцитами периферичної крові за умов тривалого рентгенівського опромінення.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив відсутності гена pttg на активацію T-лімфоцитів миші та на регуляторні системи клітин, які індукують імунну відповідь організму на патоген. Установлено, що нокаут по гену pttg зумовлює зниження рівня бласт-трансформації T-лімфоцитів миші у відповідь на активацію мітогенами та затримку цих клітин на стадії S-клітинного циклу. З використанням методів протеоміки ідентифіковано 18 білків, експресія яких вірогідно змінена в активованих T-лімфоцитах без гена pttg у порівнянні з активованими T-лімфоцитами дикого типу.

  Скачати повний текст

Досліджено механізми участі тироксину та регуляції процесів мієлопоезу та лімфопоезу в організмі поросят протягом 10-денного періоду після народження.

  Скачати повний текст

Досліджено участь протеїназ і системи полі-АДФ-рибозилювання у радіаційно-індукованому апоптозі в лімфоїдних клітинах тимуса та селезінки щурів. Показано, що активація лізосомальних протеїназ, зокрема, катепсину B, можливо, є найбільш ранньою подією в системі ініціації проходження апоптичних сигналів, за цього фермент бере участь у регуляції ланок мітохондріального та рецептор-опосередкованого шляху радіаційно-індукованої загибелі клітин. Стосовно початкових етапів за дії іонізуючої радіації у дозах 1,0 Гр і 7,78 Гр установлено зростання активності ендогенних протеїназ родини каспаз, зокрема, каспази-3. За цих умов виявлено порушення активності полі-(АДФ-рибозо)-полімерази у тимоцитах і спленоцитах щурів, що супроводжується змінами вмісту НАД і АТФ у клітинах лімфоїдних органів, ступінь цих змін має дозозалежний характер. За дії на тварин рентгенівського випромінення на фоні попереднього введення рибоксину виявлено модифікувальний вплив препарату на рівень досліджених показників у порівнянні з відповідними результатами за умов опромінення у дозах 1,0 Гр та 7,78 Гр.

  Скачати повний текст

Вивчено дію оптичного випромінювання видимої області спектра на нормальні та злоякісні лімфоцити людини. Показано, що лімфоцити, ізольовані з периферичної крові здорових донорів, виявляють високу специфічну (спектрально-залежну) чутливість до видимого, зокрема червоного, світла, когерентного та некогерентного. Установлено, що ця чутливість обумовлена сполукою, яка знаходиться на поверхневій мембрані клітини. Розроблено методи виділення фоточутливої сполуки та здійснено її очистку до гомогенного стану. За результатами фізико-хімічних, біологічних та імунологічних досліджень установлено, що виділена фоточутлива сполука є хромопротеїдом, апопротеїнова частина якого має альбумінову природу. На підставі даних диференційно-абсорбційної та флуоресцентної спектроскопії визначено тетрапірольну структуру хромофорної компоненти дослідженого білка. Показано, що малігнізовані лімфоцити, одержані з лімфоконцентрату периферичної крові хворих на хронічний В-клітинний лімфолейкоз, і малігнізовані клітини ліній Raji та Namalwa також здатні реагувати на світлове опромінення, проте реакція лімфоцитів від лейкозних хворих має протилежний напрям у порівняні з лімфоцитами здорових донорів. Установлено, що фоточутливий білок, виділений з малігнізованих лімфоцитів, за комплексом фізикохімічних, біохімічних та імунохімічних характеристик, є подібним до фоточутливого альбуміноподібного білка нормальних лімфоцитів, однак є певні відмінності в їх апопротеїновій частині.

  Скачати повний текст