Досліджено феноменологію та механізм дії коротколанцюгових жирних кислот (КЛЖК) на шлункову секрецію. Вперше встановлено участь КЛЖК, утворених у товстій кишці, у процесі регуляції секреторної функції шлунка. Виявлено, що у щурів лактулоза справляє пригнічуючий вплив на базальну та стимульовану інсуліном, пентагастрином, гістаміном шлункову секрецію та не впливає на карбахолінову секрецію соляної кислоти. Встановлено механізм гальмівного впливу лактулози на шлункову секрецію, який полягає в тому, що метаболіти лактулози, молочна та пропіонова кислоти після всмоктування з товстої кишки беруть участь в утворенні глюкози у печінці, що сприяє підвищенню концентрації глюкози у крові, а сама гіперглікемія справляє пригнічуючий вплив на шлункову секрецію за рахунок зменшення тонічної активності блукаючих нервів. З'ясовано, що лактулоза гальмує також шлункову секрецію у собак, зроблено висновок про відсутність видоспецифічності у її дії. Вперше показано, що продукти гідролізу як лактулози, так і харчових волокон, пропіонова, молочна, оцтова, масляна кислоти пригнічують секрецію кислоти у шлунку щурів, стимульовану пентагастрином.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив антибіотиків макролідів, агоністів мотилінових рецепторів, на секреторну функцію шлунка. Вперше встановлено, що макроліди (еритроміцин та рокситроміцин) пригнічують шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном, пентагастрином, гістаміном, та не впливають на інсулінову шлункову секрецію у собак з інтактною нервовою системою. З'ясовано, що парасимпатична денервація шлунка не впливає на гальмівну дію макролідів на шлункову секрецію. Доведено, що мотилінові рецептори центральної нервової системи не беруть участі у регуляції секреторної функції шлунка, а гальмівний ефект макролідів на шлункову секрецію не є результатом їх прямої дії на секреторні клітини. Встановлено специфічну гальмівну дію макролідів на шлункову секрецію: рокситроміцин зменшує шлункову секрецію кислоти, стимульовану карбахоліном у собак та щурів. Виявлено, що блокатор вазоактивного інтестинального пептиду (ВІП) усуває гальмівну дію рокситроміцину на шлункову секрецію кислоти, стимульовану карбахоліном, у щурів. виділяється NO та ВІП, які відповідно пригнічують гістамінову та карбахолінову секрецію.

  Скачати повний текст

Вивчено вплив блокаторів різних сайтів глутаматних рецепторів NMDA-типу на рівень шлункової секреції у щурів. Установлено, що блокатор іонного каналу глутаматних NMDA-рецепторів МК-801 гальмує карбахолінову шлункову секрецію та посилює стимульовану інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою секрецію соляної кислоти. Констатовано існування різних субпопуляцій глутаматних рецепторів NMDA-типу, вплив яких на шлункову секрецію залежить від їх локалізації. Блокатор фенілциклідинового сайту глутаматних NMDA-рецепторів пірилен і поліамінного сайту аркаїн гальмують шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном, пентагастрином та інсуліном і не впливають на рівень секреції, спричиненої гістаміном та 2-дезокси-D-глюкозою. Блокатор гліцинового сайту L-701, 324 гальмує шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном, інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою. З'ясовано, що ефект впливу МК-801, L-701, 324 на карбахолінову, а пірилену й аркаїну - на карбахолінову та пентагастринову шлункову секрецію знімається двобічною стовбуровою ваготомією. Зроблено висновок, що до реалізації стимульованої шлункової секреції залучені центральні глутаматні рецептори. Жоден сайт глутаматних NMDA-рецепторів не залучений до реалізації базальної та гістамінової шлункової секреції.

  Скачати повний текст

Розроблено концепцію участі локальної стрес-лімітуючої системи (ЛСЛС) у біорегулярних механізмах цитопротекції за умов експериментального вперше запропонованого й апробованого моделювання уражень слизової оболонки стравоходу та шлунка. Визначено модифікацію цитокінової відповіді, кількісні та якісні зміни реакцій ендотелійопосередкованого (монооксиду азоту (NO)/NOсинтази), простаноїдного (простагладину/циклооксигенази) компонентів ЛСЛС слизової оболонки стравоходу за умов кислотно-пепсинового, трипсин-біліарного цитолізу на тлі блокади їх активності, видалення слинних залоз і корекції цитопротекторними засобами. Обгрунтовано роль капсаїцинчутливих нервів у біорегуляції цитопротекторних реакцій стравоходу та шлунка, що детермінують обмінно-трофічні процеси та забезпечення важливими факторами виразкозагоєння. Запропоновано нові критерії дисфункцій ЛСЛС, що реалізуються за поєднаних деструктивних уражень функціонально пов'язаних органів, і залежать від вазотропних, цитопротекторних реакцій і мобілізації активності антиоксидантного захисту. Особливості перебудови міжклітинних і клітинно-матриксних взаємозв'язків, експресії мембранних і секреторних глікопротеїнів рекомендовано враховувати для розробки нових методів діагностики проксимального відділу травної системи. Досліджено механізми дії нових потенційних езофагогастропротекторів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Розглянуто вплив гістаміну на шлункову секрецію та участь різних типів гістамінових рецепторів (ГР) в цьому процесі.

  Скачати повний текст