Вивчено вікові особливості змін енергетичного обміну в серці щурів, які було піддано іммобілізаційному стресу. Встановлено, що за умов цього стресу зменшується рівень енергетичного забезпечення міокарда. Важливе значення у виникненні цього зрушення має порушення енергетичного обміну за рахунок стимуляції вільнорадикальних процесів, за умов обмеження швидкості утилізації карбонільних продуктів обміну в серці. Встановлено, що зниження рівня енергетичного забезпечення міокарда за умов стресу супроводжується зрушеннями, що обмежують значення креатинфосфату як "енергетичного буфера", і зростанням інтенсивності анаеробного гліколізу, більшою мірою, у старих щурів. На відміну від дорослих тварин у них не обмежується швидкість окиснювально-відновних перетворювань у мітохондріях міокарда, що за умов тканинної гіпоксії, що виникає у разі стресу, відображає вікову дезадаптацію енергетичного метаболізму. Одержані дані свідчать про вікові відмінності у механізмі стабілізації енергетичного забезпечення серця у разі стресу. У дорослих щурів вони зумовлені появою адаптивних змін у швидкості окиснювально-відновних процесів у мітохондріях, а у старих - з гальмуванням процесів, спряжених з гідролізом АТФ.

  Скачати повний текст

За допомогою моделювання аноксії-реоксигенації досліджено механізм загибелі кардіоміоцитів в культурі та розглянуто методи її попередження, зокрема, явища ендогенної кардіопротекції. Показано, що попередження запрограмованих варіантів загибелі кардіоміоцитів за умов аноксії-реоксигенації призводить до значного підвищення кількості некротичних клітин та не є перспективним напрямком в кардіопротекції. Вперше виявлено зменшення всіх трьох видів протеолітичної активності протеасоми (трипсино- та хімотрипсиноподібної й пептидилглутаміл пептидгідролазної) у разі аноксії та їх неповне відновлення за реоксигенації. Доведено роль протеасоми в розвитку таких явищ ендогенної кардіопротекції, як пре- та посткондиціонування. Виявлено та досліджено нові властивості такого відомого кардіопротектора, як біофлавоноїд кверцетин та його водорозчинної форми "Корвітин". Доведено, що даний препарат має здатність пригнічувати активність протеасоми і, подібно до специфічних протеасомних інгібіторів, відтворювати явища ендогенної кардіопротекції.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст