Проведено комплексне морфологічне вивчення закономірностей адаптаційних і дизадаптаційних процесів у серцевому м'язі дослідних тварин у разі дії на їх організм хлориду кадмію та чотирихлористого вуглецю. Наведено теоретичне узагальнення відмінностей структурно-функціональних особливостей міокарда білих щурів залежно від їх чутливості до гіпоксії. Встановлено, що довготривала дія на організм тварин чотирихлористого вуглецю та хлориду кадмію призводить до виражених морфологічних змін міокарда на всіх рівнях його структурної організації. За цього виявлено суттєве збільшення мас частин серця, дилятацію їх камер, збільшення в них відносних об'ємів стромальних структур, уражених кардіоміоцитів ендотеліоцитів, зменшення резервних об'ємів шлуночків, секреторної активності кардіоміоцитів передсердь, капілярно-кардіоміоцитарних відношень, зниження пропускної здатності артерій, приносної та обмінної ланок мікрогемоциркуляторного русла, розширення його венозної частини, ендотеліальну дисфункцію та гіпоксію. З'ясовано, що за умов інтоксикації хлоридом кадмію більш виражені морфологічні зміни виникають у лівому шлуночку та лівому передсерді, а чотирихлористий вуглець більшою мірою уражає правий шлуночок і праве передсердя. У разі тривалого отруєння тварин дослідженими хімічними речовинами більш виражені структурні зміни у частинах серця домінують у білих щурів з низькою стійкістю до гіпоксії.

  Скачати повний текст

Доведено ефективність кверцетину для профілактики гострого ушкодження міокарда антрациклінами у експериментальних тварин. Визначено роль тканинної Д-ЕхоКГ у діагностиці систолічної і діастолічної дисфункції, що розвинулася під впливом гострої кардіотоксичної дії антрациклінових антибіотиків. Проаналізовано взаємозв'язок між тривалістю ішемії міокарда в першу добу після введення антрациклінів і ступенем сегментарної діастолічної дисфункції міокарда. Встановлено, що підвищення рівня МДА більше 5,0 мкмоль/л, тривалість ішемії більше 200 хв за даними добового моні торування ЕКГ, зниження пікової систолічної швидкості руху фіброзного кільця мітрального клапану (Sm) менше 7 см/с, а також відношення ранньої діастолічної швидкісті руху фіброзного кільця мітрального клапана (Em) до пізньої діастолічної швидкісті руху фіброзного кільця мітрального (Am) менше 0,8 за результатами тканинної Д-ЕхоКГ є предикторами збереження дисфункції міокарда через місяць після введення антрациклінів. Розроблено спосіб профілактики гострої кардіотоксичної дії антрациклінів за допомогою кверцетину.

  Скачати повний текст

Уперше у пацієнтів, які вживали антрациклінові антибіотики, проаналізовано вплив кверцетину на стан перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи, рівень тропоніна T у крові, зміни біоелектричної активності міокарда та варіабельність серцевого ритму, систолічну та діастолічну функції серця. Вивчено динаміку маркерів ушкодження міокарда у експериментальних тварин. Доведено ефективність кверцетину стосовно запобігання морфологічних ушкоджень міокарда на моделі експериментальної антрациклінової кардіоміопатії. Розроблено спосіб профілактики хронічної кардіотоксичної дії антрациклінових антибіотиків за умов використання кверцетину.

  Скачати повний текст

На підставі результатів вивчення структурно-функціональних змін синусно-передсердного вузла та скоротливих кардіоцитів за умов інтоксикації доведено, що пейсмекерні клітини синусно-передсердного вузла є досить стійкими до токсичної дії симазину. Серед усіх ультраструктур клітини найбільше страждають мітохондрії та міофібрили. Однак, виявлені зміни не порушують функцію клітини завдяки інтенсивному розвитку компенсаторно-пристосувальних процесів на різних етапах пестицидної інтоксикації. Встанволено, що скоротливі кардіоцити більш чутливі до токсичної дії симазину, ніж пейсмекерні клітини, в яких метаболічна компенсація внаслідок підвищення гліколізу зростає тільки до трьохмісячного терміну, до шости місяців виникає зрив енергозабезпечення, що поєднується з розвитком глибоких незворотніх некродистрофічних змін на клітинному й ультраструктурному рівнях.

  Скачати повний текст