Досліджено зміни частоти серцевих скорочень і ректальної температури у самиць щурів на різних стадіях естрального циклу, під час формування гонадної недостатності, трансплантації культур клітин оваріальних тканин та після застосування препаратів замісної гормональної терапії у стані спокою та за умов навантажень. Виявлено, що в інтактних тварин навантаження ізопропілнорадреналіном зумовлює збільшення частоти серцевих скорочень і ректальної температури. З'ясовано, що формування посткастраційного синдрому в оваріоектомованих щурів супроводжується загальним зниженням вмісту статевих гормонів у крові, порушенням статевого циклу на фоні встановлення стабільного анеструсу. За умов стимуляції оваріектомованих самиць ізопілнорадреналіном не відбувається зростання частоти серцевих скорочень, а також не змінюється ректальна температура, що запропоновано розглядати як ареактивність досліджених систем організму. Ксенотрансплантація культур клітин оваріальної тканини овааріоектомованим тваринам не забезпечує нормалізацію вмісту статевих гормонів у крові, поновлення естральних циклів, відновлення значень частоти серцевих скорочень і ректальної температури. Установлено, що використання естрадіолу дипропіонату і "Дивигелю" як препаратів замісної гормональної терапії для корекції гонадонедостатніх станів у оваріектомованих тварин сприяє збільшенню вмісту статевих гормонів у крові, формуванню стійкого еструсу, різноманітним змінам базового й ініційованого навантажень, рівній частоті серцевих скорочень і ректальної температури.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості впливу компонентів шахтного вибуху на серцевий викид та експериментально проаналізовано дані зміни. Встановлено, що в процесі дії на організм компонентів шахтного вибуху виявлено дефіцит серцевого викиду за всіх різновидів ураження. Відзначено, що тварини, які зазанали попереднього преморбідного навантаженню комплексом шахтних виробничих факторів, мали більший спад серцевого викиду в разі контузійного, опікового та комбінованого вибухового уражень. У випадку токсичного шахтного ураження тварини, що зазнали попереднього преморбідного навантаження, мали менший дефіцит серцевого викиду. Доведено, що ці тварини мають компенсацію спаду серцевого викиду за рахунок зростання периферичного судинного опору у випадку комбінованої, токсичної та контузійної травм.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Розглянуто морфофункціональні аспекти патогенезу ураження серцево-судинної системи у випадку хронічної фтористої інтоксикації, визначено лікувально-профілактичні можливості його корекції. Встановлено, що тривалий надлишковий вміст фтору в організмі експериментальних тварин викликає в міокарді деструкцію міжм'язевоволоконних анастомозів (порушення паралельних зв'язків між м'язовими волокнами), пошкодження спеціалізованих з'єднувальних структур у зоні вставних дисків (порушення послідовних зв'язків між кардіоміоцитами), а також патологічні зміни майже усіх органел і міофібріл кардіоміоцитів. Доведено, що проявами перебудови обмінних мікросудин і змін процесів мікроциркуляції в міокарді тварин у випадку хронічної фтористої інтоксикації є підвищення активності люмінальної поверхні ендотеліального шару кровеносних капілярів, посилення мікропіноцитозного транспорту, зменшення у капілярах еритроцитів та розвиток венозної гіперемії, яка супроводжується підвищенням гідратації інтерстиція у міокарді. За експериментальних умов проведено вивчення лікувально-профілактичних властивостей гліцерофосфату кальція та яблучного пектину. Встановлено, що за хронічної фтористої інтоксикації введення тваринам даного препарату сприяє достовірному покращенню досліджених морфологічних і функціональних показників. На підставі одержаних даних гліцерофосфат кальція та яблучного пектину рекомендовано використовувати як засоби попередження флюорозу.

  Скачати повний текст

Розглянуто морфо-функціональні аспекти патогенезу ураження серцево-судинної системи за хронічної фтористої інтоксикації та встановлено лікувально-профілактичні можливості його корекції. Наукове дослідження проведено з використанням сучасних морфологічних методів (серійних напівтонких зрізів, трансмісійної та сканувальної електронної мікроскопії) у поєднанні з електрофізіологічними (реовазографією) зі статистичним аналізом кількісних показників. Встановлено, що тривалий надлишковий вміст фтору в організмі експериментальних тварин викликає у міокарді деструкцію міжм'язевоволоконних анастомозів (порушення паралельних зв'язків між м'язовими волокнами), пошкодження спеціалізованих з'єднувальних структур у зоні вставних дисків (порушення послідовних зв'язків між кардіоміоцитами), а також патологічні зміни майже усіх органел і міофібрил кардіоміоцитів. Доведено, що до перебудови обмінних мікросудин і змін процесів мікроциркуляції в міокарді тварин за хронічної фтористої інтоксикації відноситься підвищення активності люмінальної поверхі ендотеліального шару кровоносних капілярів, посилення мікропіноцитозного транспорту, зменшення у капілярах еритроцитів, а також розвиток венозної гіперемії, яка супроводжується підвищенням гідратації інтерстиції в міокраді. За експериментальних умов проведено дослідження лікувально-профілактичних властивостей гліцерофосфату кальцію та яблучного пектину. Виявлено, що використання даних препаратів за хронічної фтористої інтоксикації сприяє покращенню досліджених морфологічних та функціональних показників. Обгрунтовано доцільність використання гліцерофосфату кальцію та яблучного пектину як ефективний засіб лікування та профілактики флюорозу.

  Скачати повний текст

Досліджено функціональну роль метаболізму ліпідів та його регуляції за станів, за яких підвищується ризик виникнення атеросклерозу - метаболічного синдрому та стресу. Розглянуто шляхи корекції таких змін. Відзначено важливість наведених даних для з'ясування механізмів розвитку проатерогенних наслідків метаболічного синдрому та стресу. Показано, що серед загальних особливостей розвитку проатерогенних змін гіперліпідемія, зокрема, гіпертриацилгліцеролемія, зміни метаболізму ліпопротеїнів у крові, зокрема активація переносу естерів холестеролу та печінкової ліпази, а також характерні зміни гормонального фону, а саме: наростання вмісту інсуліну та резистентності до нього, зростання вмісту лептину та лептинорезистентності, прогресуюча гіперкортизолемія. Доведено, що лептинорезистентність за умов метаболічного синдрому призводить до гіперфагії шляхом гальмування розпаду ендоканнабіноїда анандаміду в гіпоталамусі. Показано, що у хом'ячків-самців розвиток інсуліноресистентності зумовлений зростанням продукції гуморальних факторів жирової тканини, у самиць - зростанням секреції глюкокортикоїдів. Відзначено, що у самиць розвиток проатерогенних змін метаболізму за умов експериментального синдрому розпочинається прогресуванням інсулінорезистентності, яка зумовлює розвиток інших патогенних чинників. Показано, що з метою послаблення проатерогенних змін метаболізму можна застосовувати антиоксидантні комплекси, зокрема субстанції, одержані з винограду культурного, що мають значну антиоксидантну, а також фітоестрогенну та стрес-протекторну активності.

  Скачати повний текст

Уперше з використанням комплексних методів дослідження одержано повну морфофункціональну інформацію про гемомікроциркуляторне русло, установлено градацію артерій та вен, описано будову м'язової тканини в нормі, а також визначено сукцинатдегідрогеназну активність і топографію глікогену. На гістологічному, ультраструктурному рівнях визначено зміни в кровоносній системі та ланках гемомікроциркуляторного русла в литковому м'язі на висоті дії загальної глибокої гіпотермії. Виявлено, що відразу після дії холодового фактора в артеріальному руслі спостерігається спазм, значною мірою в дрібних сосудах. За результатами ультрамікроскопічного дослідження установлено, що просвіт артеріол є різко звуженим, у венулах ендотеліоцити - набряклими та випинаючими в їх просвіт, а також виявлено стаз форменних елементів крові. Завдяки морфометричного аналізу спостережено місцеву поперечну посмугованість у м'язових волокнах литкового м'яза. Виявлено, що м'язові волокна є набряклими та розміщені нерівномірно. На ультраструктурному рівні в окремих ділянках зазначено чергування констрикції м'язових волокон з їх дилятацією, сукцинадегідрогеназна активність м'язових волокон є зниженою, а також виникає прогресивне зменшення кількості гранулярного глікогену. Уперше на гісто-, ультраструктурному та гістохімічному рівнях простежено морфофункціональний стан кровоносної системи, гемомікроциркуляторного русла, м'язових волокон, сукцинатдегідрогеназної активності та кількості й топографії глікогену в різні терміни після дії загальної глибокої гіпотермії на скелетних м'язах. Доведено, що в ранні терміни (1, 3, 7 діб) після дії гіпотермії в кровоносній системі, гемомікроциркуляторному руслі переважають набрякові явища структурних елементів стінки судин, стаз у венозному руслі з дилатацією просвіту та стоншення стінок вен. Показано реактивно-деструктивні зміни в м'язових волокнах, мітохондріях, наявність зниження сукцинатдегідрогеназної активності та кількості глікогену. Гістологічно та гістохімічно доведено, що у віддалені терміни (14, 30 діб) поступово відновлюються в структурні компоненти кровоносної системи, ланки гемомікроциркуляторного русла та м'язової тканини, превалюють компенсаторно-пристосувальні процеси.

  Скачати повний текст