Наведено оцінку змін структурно-функціонального стану міокарда у пацієнтів з постійною та персистуючою формами фібриляції передсердь (ФП), встановлено інструментальні критерії перебігу й ефективність сучасних методів лікування даної патології. Визначено відтворювані ехокардіографічні показники систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) у хворих з ФП. Виявлено залежність сприятливих змін внутрішньосерцевої гемодинаміки на фоні адекватного контролю частоти серцевих скорочень (ЧСС) у хворих з постійною формою ФП від ступеня вихідної дисфункції міокарда. Доведено можливість існування сприятливих змін показників систолічної та діастолічної функції ЛШ після відновлення синусового ритму у хворих з ФП. Виявлено, що виразність сприятливих змін внутрішньосерцевої гемодинаміки залежить від тривалості останнього епізоду ФП. Вперше доведено, що тривалий епізод ідіопатичної ФП супроводжується формуванням структурно-функціональних змін міокарда, зокрем, збільшенням розмірів передсердь, ознак порушення діастолічного наповнення шлуночків серця, ступенів мітральної та трикуспідальної регургітації. Виявлено, що дані зміни можуть характеризувати перебіг і гемодинамічні наслідки епізоду ФП. Показно, що у пацієнтів з ідіопатичною ФП тривале збереження синусового ритму й адекватний контроль ЧСС поєднуються зі сприятливими змінами показників систолічної та діастолічної функції ЛШ. Відзначено, що зменшення розмірів передсердь і шлуночків серця та ступеня мітральної та трикуспідальної регургітації спостерігається лише за умови збереження синусового ритму.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено структурно-функціональний і гормональний стан міокарда, структурне ремоделювання сонних артерій і судинорухливу функцію плечової артерії у разі пароксизмальної та персистувальної форми фібриляції передсердь на тлі гіпертонічної хвороби I-II стадії без ознак серцевої недостатності в міжприступний період. Встановлено зв'язки між рівнем мозкового натрійуритичного пептиду, стадією гіпертонічної хвороби, ступенем артеріальної гіпертензії та контрольованості її перебігу, віком хворих, постійним прийомом АПФ і бета-адреноблокаторів, тривалістю гіпертензивного анамнезу й останнього нападу фібриляції передсердь. Виведено пряму та зворотну формули для визначення ризику розвитку фібриляції передсердь в подальшому.

  Скачати повний текст

Досліджено загально-патологічні зміни провідної системи серця через коронарну хворобу та дилятаційну кардіоміопатію, встановлено особливості її старіння. З'ясовано роль морфологічних змін у генезі порушень ритму та провідності серця. Виявлено, що у провідній системі виникає більшість відомих загально-патологічних змін, проте тяжкі пошкодження розвиваються рідко. Встановлено значне домінування компенсаторно-адаптивних змін над гострими альтернативними. Патоморфологічні зміни провідної системи зумовлені коронарною хворобою та дилятаційною кардіоміопатією неспецифічні, призводять до порушень серцевого ритму та провідності лише в третини хворих. Серцеві аритмії та блокади можуть виникати як на тлі змін у самій провідній системі, так і в навколишніх структурах. Первинні аномалії провідної системи й ураження її артерій нерідко призводять до аритмій чи блокад.

  Скачати повний текст