На підставі тривалого динамічного спостереження, аналізу великої кількості клінічних випадків проведено поглиблене вивчення перебігу дифтерійних міокардитів (ДМ) (раннього та пізнього) різного ступеня важкості впродовж трирічного спостереження. Вивчено рівень фактора некрозу пухлин у реконвалесцентів ДМ на 6 - 12-му місяці хвороби з урахуванням проявів серцевої недостатності (СН). Установлено відмінності клінічного перебігу та характеру гемодинаміки за динамічного спотереження у реконвалесцентів раннього та пізнього ДМ у порівнянні з реконвалесцентами неспецифічного інфекційно-алергічного міокардиту. Ці відмінності відображають особливості патогенезу пошкодження міокарду зазначених ускладнень та зумовлюють використання певних підходів до їх лікування. Досліджено функціональний стан серцево-судинної системи у реконвалесцентів раннього ДМ (РДМ), пізнього ДМ (ПДМ) і неспецифічного інфекційно-алергічного міокардиту. Застосування навантажувальних тестів дозволяє об'єктивізувати зміни гемодинаміки у реконвалесцентів РДМ і ПДМ за різних етапів хвороби. Велоергометрична навантажувальна проба уможливлює кількісне визначення функціонального стану серцево-судинної системи, розробки й обгрунтування рекомендації щодо трудового режиму та трудової діяльності реконвалесцентів. Оцінено толерантність до фізичного навантаження та визначено реакцію на неї серцево-судинної системи впродовж реабілітаційного періоду після перенесених дифтерійних міокардитів. Проведено диференціацію органічних і функціональних змін на електрокардіограмі у реконвалесцентів РДМ і ПДМ. Проаналізовано їх якість життя.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Експериментально обгрунтовано доцільність застосування тіотриазоліну для запобігання токсичних уражень міокарда, спричинених цитостатиком доксорубіцином. Установлено захисну дію тіотриазоліну за умов доксорубіцинової та фторичної інтоксикації, що має прояв у дозозалежному зменшенні токсичності даних препаратів. Установлено, що тіотриазолін запобігає виникненню порушень показників кардіо- та системної гемодинаміки у кролів з доксорубіциновою кардіоміопатією. Доведено позитивний вплив медикаменту на процеси енергозабезпечення міокарда за умов токсичної дії доксорубіцину. З'ясовано, що провідними ефектами у механізмах кардіотропної дії тіотриазоліну є антиоксидантний і антитоксичний. За результатами дослідження визначено, що профілактичне курсове лікування тіотриазоліном запобігає виникненню метаболічних порушень і корелює з позитивною динамікою на мікроструктуру серця піддослідних тварин. На підставі одержаних даних обгрунтовано доцільність включення тіотриазоліну в схеми лікування антрацикліновими антибіотиками з урахуванням кардіопротекторної та адаптаційної дії.

  Скачати повний текст

Вперше визначено особливості ремоделювання серця у разі гострого та хронічного міокардиту (МК) з різною тяжкістю перебігу, порушення діастолічної та систолічної функцій шлуночків, змін показників еходенситометрії серця, що сприяє поглибленню наукових уявлень про розвиток МК і суттєво покращує діагностику захворювання. Вперше доведено взаємозв'язок активності системної запальної відповіді, рівня цитокінів, ЕхоКГ показників серця й еходенситометрії у хворих на гострий та хронічний МК різної тяжкості перебігу, що дозволяє вдосконалити діагностику. Вдосконалено та запропоновано використання інтегрального показника гострої запальної відповіді для підтвердження запалення у разі гострого та хронічного МК різної тяжкості. З'ясовано вплив медикаментозного лікування згідно зі стандартами на клініко-інструментальні показники, рівень цитокінів у хворих на гострий та хронічний МК різної тяжкості.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено підвищенню ефективності діагностики порушень центрального та периферичного кровообігу у хворих на міокардит. На підставі обстеження 167 хворих та 20 осіб контрольної групи запропонована методика синхронної радіоциркулографії. Визначено наявність, крім гіпер- та гіпокінетичного, двох парадоксальних типів гемодинаміки. Доведено, що в процесі становлення і прогресування недостатності кровообігу відбувається ступінчата адаптивна перебудова типів гемоциркуляції в наступній послідовності: гіперкінетичний; I-парадоксальний; II-парадоксальний; гіпокінетичний. Продемонстрована залежність характеру кардіальних та екстракардіальних пристосовно-компенсаційних механізмів адаптації функціональної системи кровообігу від стадії недостатності кровообігу та типу гемоциркуляції. Розроблено науково обгрунтований алгоритм застосування ехокардіографії та синхронної радіоциркулографії в процесі комплексного обстеження хворих на міокардит.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено зміни послідовності збудження лівого шлуночка у 59-ти хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП) та ефективність постійної двокамерної електрокардіостимуляції у 18-ти пацієнтів з обструктивною ГКМП. Встановлено, що розвиток запізнювання активації верхівки лівого шлуночка (ЛШ) відносно гіпертрофованої зони міжшлуночкової перетинки (МШП) призводить до анатомічного ремоделювання ЛШ та лівого передсердя (ЛП), розвитку обструкції вихідного тракту лівого шлуночка (ВТ ЛШ) та митральної регургітації. Зазначено, що перезбудження верхівки ЛШ та папілярних м'язів під час двокамерної електрокардіостимуляції призводить до зниження систолічного градієнта тиску на ВТ ЛШ та зменшення регургітації на митральному клапані.

  Скачати повний текст

З застосуванням методу твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) показано, що імуногенність кардіального пропоміозину не підвищується, а тропонінового комплексу зростає за дилатаційної кардіоміопатії у людини. Розроблено методику реконструкції скоротливого апарату кардіоміцитів із структурних (актоміозин) та регуляторних (тропоміозин та тропонін) білків. Цю методику застосовано для вивчення функціональної активності тропоміозин-тропонінового комплексу у випадку дилатаційної кардіоміопатії. Виявлено зміни у функціонуванні регуляторного комплексу, а саме здатність дилатаційного тропонінового комплексу достовірно інгібувати АТРазну активність актоміозину в безкальцієвому середовищі. Зафіксовано появу біологічно активних антитропонінових антитіл та зниження вмісту шаперону Hsp70 в цитоплазмі кардіоміоцитів за цієї патології. Запропоновано гіпотетичну модель конформаційного переходу тропонінового комплексу, яка базується на уявленні про конформаційні зміни даного комплексу за рахунок зниження кількості шаперонів.

  Скачати повний текст