Проведено дослідження стану антиендотоксинового імунітету у хворих з інфарктом міокарду. Проаналізовано результати обстеження та лікування 120-ти хворих осіб чоловічої статі з первинним інфарктом міокарда із зубцем Q, госпіталізованих у міську лікарню Сімферополя у 2003 - 2006 рр. Антитіла до ліпополісахариду (ЛПС) грамнегативної ентеробактерії Escherichia coli К30 класів A, M, G визначено з використанням методу твердовазного імуноферментного аналізу на першу, сьому та 21-шу добу. Для визначення концентрації ЛПС зв'язуювального білка (LBP) та розчинної форми CD14 рецептора (sCD14) використано тест-системи виробництва "Hucult biotechnology". З'ясовано, що рівні антиендотоксинових антитіл класів M і G у разі множинного порівняння достовірно відрізняються на першу, сьому та 21-шу добу. Доведено, що у хворих з інфарктом міокарда відбувається стимуляція неспецифічних компонентів антиендотоксинового імунітету: збільшення рівнів LBP та sCD14 на першу, сьому, 21-шу добу.Виявлено, що значення С-реактивного білка позитивно корелюють зі значеннями LBP, sCD14 і негативно - з анти-ЕТ-IgM, IgG. У хворих з летальним результатом у найгострішому періоді констатовано найнижчі значення анти-ЕТ-IgM, IgG і високий рівень LBP, sCD14.

  Скачати повний текст

Вперше проведено комплексне морфофункціональне вивчення механізмів адаптації кори великих півкуль головного мозку й обгрунтовано можливість підвищення резистентності організму до розвитку некрозу міокарда (НМ) під впливом гіпоксичного тренування (ГТ). Встановлено, що зміни морфофункціональних показників кори великих півкуль головного мозку, пов'язані з розвитком НМ, є одним з початкових проявів розвитку енцефалопатії за НМ, які обумовлюють гострий набряк-набухання головного мозку (ННМ). Виявлено, що попереднє ГТ сприяє зменшенню ННМ. Визначено кількісні показники порушення проникності гематоенцефалічного бар'єра (ГЕБ) і розподілу загальної води у корі великих півкуль головного мозку після ГТ й моделювання НМ в інтактних тварин після ГТ. У корі великих півкуль головного мозку виявлено морфофункціональні прояви адаптації до ГТ і дизадаптації за моделювання НМ з розвитком енцефалопатії. Доведено, що застосування ГТ може призвести до транзиторних ішемічних змін у головному мозку, які нівелюються протягом 24-х годин. Проведено порівняльний аналіз морфологічних і функціональних показників під час розвитку енцефалопатії без та після ГТ. Визначено кількісні характеристики внутрішньошкірної напруги кисню й активності каталази у мозковій тканині під час адаптації до НМ і розвитку енцефалопатії.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

На 104-х білих щурах лінії Wistar вивчено морфофункціональні ознаки адаптації серця до фізичного стомлення та дезадаптації до некрозу міокарда (НМ) до та після гіпоксичного тренування (ГТ). Проведено моделювання ГТ за методом нормобаричної гіпоксії, фізичного стомлення у примусово обертовому барабані, відтворення катехоламінового НМ. Здійснено гносеологічні дослідження міокарда. Установлено, що ГТ у вигляді сеансів періодичної нормобаричної гіпоксії збільшує резистентність серця та організму до фізичного навантаження та некрозу міокарда, тому ГТ може бути одним з факторів неспецифічної адаптації серця до фізичного стомлення практично здорових пацієнтів, наприклад спортсменів, але проведення ГТ за ішемічної хвороби серця та її ускладнень (інфаркту та некрозу) міокарда повинно бути строго обмежено.

  Скачати повний текст

Досліджено прогностичне значення показників варіабельності ритму серця (ВРС) та добових коливань артеріального тиску у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ). На підставі спостереження доведено доцільність оцінки показників ВРС та проведення добового моніторування артеріального тиску у хворих на ІМ на 7 - 10-ту добу через шість місяців після перенесеного захворювання з метою стратифікації післяінфарктного ризику. Виявлено найбільш інформативні показники ВРС для прогнозування несприятливого перебігу післяінфарктного періоду. Уточнено особливості впливу медикаментозної терапії на показники ВРС в динаміці та підтверджено доцільність сумісного тривалого призначення інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту та бета-адреноблокаторів у хворих на ІМ. Встановлено, що підвищений ступінь добових коливань систолічного артеріального тиску через 6 місяців після початку захворювання понад 16 мм.рт.ст. асоціюється з більшою ймовірністю виникнення ускладнень під час подальшого спостереження.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему покращання ефективності прогнозування та профілактики розвитку ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з патологічним зубцем Q. Вперше у даної категорії пацієнтів продемонстровано зв'язок між розвитком постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка та сироватковим вмістом амінотермінального фрагменту попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) та тканинного інгібітору металопротеїнази - 1 -- (TIMP-1). Показано, що перевищення встановлених межових значень для рівнів NT-proBNP й TIMP-1 у гостру фазу ІМ, асоціюється з суттєвим збільшенням ризику ремоделювання лівого шлуночка у постінфарктному періоді. Доведено можливість зниження ризику розвитку ремоделювання лівого шлуночка у постінфарктних пацієнтів у разі застосування реперфузійної терапії у гостру фазу ІМ та за використання в межах тривалої кардіопротекторної терапії аторвастатину у високих дозах і антагоністів альдостерону.

  Скачати повний текст