Дисертація присвячена вивченню ролі гуморальних порушень судинного ендотелію при гострому інфаркті міокарду (ІМ) в залежності від клінічного перебігу. Зроблено оцінку клінічної ефективності їх корекції інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). За допомогою факторного та системного аналізу розроблено різноманітні прогностичні моделі для оцінки особливостей перебігу гострого ІМ та побудовано загальний алгоритм індивідуалізованої терапії хворих на гострий ІМ. Доведено, що ендотеліальна дисфункція є одним з факторів розвитку гострого ІМ. У залежності від об'єму усередку ураження відмічається різниця в домінуванні вазоконстрікторних і вазоділятуючих факторів судинного ендотелію: при трансмуральному ІМ - вазоділятаторів, при дрібновогневому ІМ - вазоконстрікторів. Встановлено, що додаткове призначення інгібіторів АПФ викликає значну перебудову функціональної системи організму, яка виражається в зниженні міжсистемної та підвищенні внутрішньосистемної інтеграції ендотеліальних факторів, що свідчить про зменшення функціональної напруги системи і формування якісно нової функціональної системи, володіючої більш значними компенсаторними властивостями. Найбільш ефективним методом лікування ІМ є сумісне застосування системної тромболітичної терапії та призначення інгібіторів АПФ з першої доби лікування. Комбінація інгібіторів АПФ та бета-блокаторів без тромболітичної терапії є недостатньо ефективною як при ускладненому, так і при неускладненому перебігу ІМ.

  Скачати повний текст

Встановлено, що у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда, з артеріальною гіпертензією виникає вегетативна дисфункція, яка характеризується вираженою стресорною напругою вегетативної регуляції з превалюванням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи та значним зниженням парасимпатичної активності. Доведено, що ступінь вегетативної дисфункції вище у ранній період захворювання та тісно корелює з локалізацією Q-інфаркту міокарда та величиною фракції викиду лівого шлуночка. Встановлено, що незважаючи на те, що обробка 5-ти-хвилинних ділянок електрокардіограми (ЕКГ) виявляє тіж самі тенденції, що й аналіз 24-х-годинного запису, ці дані не можна поєднувати в межах однієї групи, а у разі порівняння результатів, одержаних під час обробки різних за тривалістю ділянок ЕКГ, необхідно враховувати їх залежність від часу доби, коли було проведено дослідження. Обгрунтовано доцільність використання аналізу варіабельності ритму серця у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією з метою оцінки ефективності проведеної медикаментозної терапії та її можливої корекції.

  Скачати повний текст

На основі дослідження показників запалення та ліпідного обміну, особливостей процесів реполяризації, вегегативного балансу та міокардіальної функції в пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ), а також вивчення взаємозв'язку між досліджуваними параметрами одержано нові дані стосовно механізмів розвитку захворювання та вперше в Україні з'ясовано значення змін досліджуваних показників у прогнозуванні ускладненого перебігу ГІМ. Встановлено, що предикторами розвитку ускладнень на стаціонарному етапі є концентрація С-реактивного протеїнц (СРП)>19Д8 мг/л (чутливість 98%, специфічність - 81%), ММА-1>372,0 нг/мл (чутливість 95%, специфічність - 78%), тривалість QTс>0,45с (чутливість 88%, специфічність - 82%), величина Теі-індексу > 0,49 (чутливість 92% та специфічність 84%), а також рівень співвідношення LF/HF > 3,28 (чутливість та специфічність 96 % і 82 %, відповідно), визначені в першу добу ГІМ. Уперше встановлено, що в пацієнтів, які з першої доби захворювання приймали аторвастатин у дозі 40 мг на добу або симвастатин у добовій дозі 80 мг, у порівнянні зі симвастатином у добовій дозі 40 мг, була значно вираженішою позитивна динаміка показників системного запалення, відчутніше покращувалася міокардіальна функція лівого шлуночка (ЛШ), зменшувалися прояви вегетативного дисбалансу та гомогенізувалися процеси реполяризації, рідше виникали життєвозагрозливі аритмії, гостра лівошлуночкова недостатність, післяінфарктна ішемія (як больова, так і безбольова), нижчою була частота розвитку післяінфарктного ремоделювання ЛШ. Відмічено, що максимально вираженими ці клінічні ефекти були в пацієнтів зі зниженою систолічною функцією ЛШ, яким не проводився тромболізис (ТЛ), та наявністю маркерів підвищеного ризику розвитку ускладнень.

  Скачати повний текст

Роботу присвячено вирішенню конкретної проблеми сучасної кардіології - підвищенню ефективності надання терапевтичної допомоги хворим на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) завдяки подальшій індивідуалізації лікувальних засобів та поширенню клінічного використання результатів математичного прогнозування. Запропоновано новий підхід до розробки схем медикаментозної терапії ГІМ, що базується на використанні моделей прогнозу коротко- та довгострокового виходу захворювання і дає змогу максимально врахувати особливості перебігу ГІМ у конкретного пацієнта. Було виявлено та проаналізовано зміни у перебігу гострого інфаркту міокарда, які сталися протягом останнього десятиріччя, вивчена прогностична цінність ряду клінічних, інструментальних та демографічних показників, які широко визначаються. Запропоновано прогностичні коефіцієнти, які допомагають лікареві оцінити стан хворого, швидко призначити та своєчасно корегувати медикаментозну терапію. Розроблено схеми медикаментозної терапії гострого інфаркту міокарда, які враховують особливості перебігу захворювання у конкретного хворого. Вивчено їх клінічну ефективність.

  Скачати повний текст

Вперше визначено клініко-функціональні характеристики перебігу різних стадій гострої серцевої недостатності (ГСН) з урахуванням рівнів прозапальних цитокінів, біомаркерів некрозу міокрада, показників функціонального стану та регіонарної скоротливості міокарда лівого шлуночка (ЛШ). Встановлено, що найбільш прогностично несприятливою для розвитку серцевої недостатності (СН) у післяінфарктному періоді (через рік після виникнення інфаркту міокарда) є сукупність наступних анамнестичних і клінічних ознак: стенокардії, що передувала інфаркту, артеріальної гіпертензії, передньої локалізації інфаркта міокарда (ІМ), повторного інфаркта, наявність будь-яких ознак гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН), збільшення вихідного рівня прозапальних цитокінів, СРП, тропоніну-1, а також початкове й поетапне зменшення загальної фракції викиду (ЗФВ) у досліджуваної категорії пацієнтів. Виявлено, що розвиток летальних подій серед пацієнтів з ГІМ, ускладненим ГЛШН, має хроноритмологічну базу та підпорядковується циркадним і циркадіанним ритмам. З'ясовано, що реєстрація добового профілю артеріального тиску "non-dipper" у пацієнтів з ГІМ, ускладненим ГЛШН, є прогностично несприятливим фактором й асоціюється з активацією запального та некротичного процесу та прогресуванням ознак СН. Доведено, що використання ін'єкційної форми блокатора 5-ліпоксигенази кверцетину (препарату "Корвітин") у комплексній терапії для лікування пацієнтів з ГІМ та ГЛШН пригнічує активність цитокінової ланки патогенезу інфаркту, обмежує зону некрозу міокарда та сприяє зростанню насосної функції серця.

  Скачати повний текст

Визначено клініко-морфологічні особливості інфаркту міокарда (ІМ) у хворих на цукровий діабет (ЦД) II типу. Проаналізовано 5639 випадків захворювань на ІМ (873 з них - на тлі ЦД), за результатами якого визначено обтяження ІМ ЦД II типу тільки в групі жінок 40 - 69 років. Виділено критичні періоди частоти та фатальності ІМ в жінок, які хворіють на ЦД II типу. На підставі комплексного імуноморфологічого дослідження хворих на ЦД II типу в поєднанні з ІМ показано особливості ураження міокарда та судин серця. У хворих на ЦД II типу визначено частоту та прогностичну значущість ускладнень ІМ і метаболічних показників залежно від віку й статі. За результатами отриманих даних поглиблено уявлення про патогенетичні механізми розвитку ІМ в хворих на ЦД II типу, обгрунтовано диференційований підхід до профілактики коронарної смерті, зважаючи на вікові особливості.

  Скачати повний текст

Вивчено проблему системного запалення у хворих на гострий коронарний синдром (ГКС) без стійкої елевації сегмента ST на електрокардіограмі. Установлено, що хворі характеризуються підвищенням запальної відповіді, а визначення рівня маркерів запалення у перші 72 години від дестабілізації клінічного стану дає змогу виділити хворих з високим ризиком розвитку ускладнень. Виявлено, що найбільша прогностична значущість належить показникам вихідного рівня C-реактивного білка. Рівень швидкості осідання еритроцитів визначає пребіг госпітального періоду, а фібриногену - розвиток коронарних подій протягом 12-ти місяців спостереження. Показано, що хворі на ГКС без елевації сегмента ST, в яких згодом установлено наявність вогнищевого ураження міокарда, мають суттєво вищий рівень С-реактивного білка у перші 72 години від стабілізації клінічного стану, ніж пацієнти з нестабільною стенокардією, що може бути використано як додатковий діагностичний критерій гострого інфаркта міокарда. Установлено, що раннє призначення сімвастатину знижує рівень фібриногену крові вже через 7 діб лікування, а також призводить до більш сприятливого перебігу госпітального періоду захворювання та зменшення частоти виникнення коронарних подій впродовж 12-ти місяців. Виявлено більш суттєве зниження рівня C-реактивного білка на тлі лікування дальтепарином, ніж нефракціонованим гепарином, що супроводжувалося зменшенням частоти ускладнень госпітального та постгоспітального (3-х місяців) періодів захворювання.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено ефективності тривалої терапії хворих на ішемічну хворобу серця, які перенесли гострий інфаркт міокарда, інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту, антагоністами кальцію та їх поєднанням. Досліджено, що комбінована терапія еналаприлом і адалатом SL у порівнянні з монотерапією еналаприлом і каптоприлом сприяє вірогідному зниженню сумарної частоти таких клінічно важливих подій, як смерть, реінфаркт та прогресування СН, а також зменшенню частоти несприятливого прогнозу. Виявлено зменшення дилатації лівого шлуночка і покращання його скоротливої здатності під впливом комбінованої терапії. Доведено, що зниження гіперактивності ренін-ангіотензинової системи після перенесеного інфаркту міокарда відбувається під впливом тривалої терапії каптоприлом та еналаприлом і проявляється зменшенням рівня ангіотензину ІІ, тоді як під впливом терапії еналаприлом у поєднанні з адалатом SL спостережено зниження рівня ангіотензину ІІ та активності реніна плазми, крім того, комбінована терапія не має негативного впливу на електролітний обмін.

  Скачати повний текст

Вивчено клініко-патогенетичні особливості інфаркту міокарда (ІМ) у хворих із супутнім хронічним бронхітом (ХБ), а також удосконалено терапевтичну тактику шляхом залучення у комплексну терапію сполученої патології комбінації антиоксидантів і антигіпоксантів. Встановлено гемодинамічний профіль у хворих на ІМ і на ІМ у сполученні з хронічним необструктивним бронхітом і хронічним обструктивним бронхітом. Вивчено взаємозв'язки між перерозподілом гемодинамічних типів, наявністю бронхообструктивного синдрому і ступенем виразності дихальної недостатності. Визначено характер і напрямок респіраторних порушень, змін у системах перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та мікроциркуляції. Розроблено оптимальні терапевтичні підходи з застосуванням у комплексному лікуванні - токоферолу ацетату і пірацетаму.

  Скачати повний текст

Вперше встановлено, що порушення добового профілю артеріального тиску (АТ) та його висока варіабельність (навіть за нормальних середньодобових показників) є предиктором несприятливого річного прогнозу, оцінюваного за кінцевими точками (повторною госпіталізацією, інфарктом міокарда, гострим коронарним синдромом, серцево-судинною та загальною смертністю). Виявлено клініко-гемодинамічні особливості перебігу інфаркта міокарда (ІМ) у пацієнтів старшої вікової групи. Визначено фактори, що впливають на найближчий та віддалений прогнози розвитку даної патології у пацієнтів різних вікових груп. Встановлено взаємозв'язок варіабельності серцевого ритму (ВРС) з перебігом захворювання. Показано негативний вплив низької ВРС на найближчий та віддалений прогнози ІМ. У хворих з безбольовою ішемією міокарда відзначено активізацію симпатичного відділу вегетативної нервової системи (ВНС). З'ясовано, що зниження симпатичної ланки ВНС у хворих на гострий ІМ залежить від віку пацієнтів, а ішемія міокарда (больова та безбольова) є чинником ризику несприятливого річного прогнозу незалежно від даного фактора. Показано переваги застосування низькомолекулярного гепарину в гострому періоді ІМ у порівнянні з нефракціонованим. Встановлено, що використання даного препарату сприяє зменшенню розвитку таких ускладнень як гостра лівошлуночкова недостатність, гострі аневризми, рецидиви ІМ і надшлуночкові порушення ритму.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості змін морфологічного, електрофізіологічного і функціонального ремоделювання міокарда в динаміці гострого інфаркту міокарда (ГІМ), вплив на зазначені показники величини та локалізації ураження серця, стану гемодинаміки. Встановлено характер гемодинамічної перебудови систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка й особливості змін реполяризації міокарда, що призводять до виникнення аритмій і раптової смерті в гострому періоді інфаркту міокарда (ІМ). На підставі вивчення клінічних особливостей протікання ГІМ і ремоделювання міокарда, гемодинамічної перебудови і реполяризації міокарда проаналізовано значимість прогностичної ролі маркерів реполяризації для виникнення аритмії та серцевої недостатності.

  Скачати повний текст

Оптимізовано стратифікацію ризику за ранньої постінфарктної стенокардії на підставі визначення змін морфології коронарного русла, активності системного запалення, функції ендотелію, вегетативної регуляції серцевого ритму протягом однорічного спостереження. Обстежено 150 хворих з інфарктом міокарда (ІМ), встановлено, що рання постінфарктна стенокардія (РПІС) асоціюється з більшою частотою рецидиву ІМ, повторного ІМ, смерті. Виявлено, що розвиток РПІС супроводжується посиленням неспецифічного запалення, активацією тромбоцитарної ланки гемостазу. У таких хворих відмічено більш виражену дисфункцію ендотелію, більшу частоту "парадоксальної реакції" варіабельності серцевого ритму на навантаження об'ємом у порівнянні з хворими з ІМ без РПІС. У процесі проведення коронарографії визначено три варіанти змін коронарних артерій залежно від локалізації нестабільної бляшки.

  Скачати повний текст

Установлено частоту виникнення, тривалість і повторюваність пароксизмів різних надшлуночкових аритмій у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ). З'ясовано, що виникнення пароксизмів надшлуночкових аритмій у таких хворих більш характерне для пацієнтів літнього віку жіночої статі з більш вираженими проявами серцевої недостатності, асоціюється з більшими розмірами некрозу серцевого м'яза, дилятацією камер серця та систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Визначено, що клінічний перебіг ГІМ, ускладненого пароксизмами надшлуночкових аритмій, характеризується частішим виникненням інших ускладнень ГІМ: рецидиву інфаркту, розвитку артеріальної гіпотензії, гострої лівошлуночкової недостатності та стійких шлуночкових тахіаритмій. Для пацієнтів з ГІМ, ускладненим пароксизмальними надшлуночковими аритміями, характерний гірший прогноз виходу захворювання за короткотривалого спостереження.

  Скачати повний текст

Проаналізовані характер, частота та тривалість ішемії міокарда при різних варіантах гострого інфаркта міокарда, зроблені уточнення деяких патогенетичних механізмів розвитку "німої" ішемії міокарда. Вивчена роль добового моніторування електрокардіограми в аналізі перебігу різних періодів інфаркту міокарда, проаналізован зв'язок змін при холтеровському моніторуванні ЕКГ та серцевої гемодинаміки хворих інфарктом міокарда, доведена необхідність застосування ЕКГ-моніторинга для контроля ефективності лікування цієї категорії хворих. Оцінена ефективність використання тромболітичної та антиоксидантної терапії в лікуванні гострішого та гострого періодів інфаркта міокарда, роль запропонованої терапії в лікуванні та профілактиці епізодів "німої" ішемії міокарда з урахуванням оцінки їх впливу на подальший перебіг інфаркта міокарда.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості клінічного перебігу інфаркту міокарда (ІМ) залежно від локалізації зони некрозу. Установлено, що для нижнього ІМ з ураженням правого шлуночка (ПШ) типова велика частота розвитку гіповолемічного типу гемодинаміки (48,3 %), шлуночкових (71,6 %) та суправентикулярних (48,3 %) аритмій, порушення антріовентрикулярної провідності (21,6 %), висока летальність (18,3 %). У разі ІМ передньої стінки лівого шлуночка (ЛШ) виявлено високу частоту розвитку епізодів гострої серцевої недостатності II і III класів (відповідно 27,9 % і 19,6 %). Визначено закономірності раннього ремоделювання серця у хворих на ІМ залежно від локалізації зони некрозу. З'ясовано, що у разі нижнього ІМ з ураженням ПШ протягом першої доби захворювання відбувається дилатація ПШ, зниження його інотропної функції з діастолічною дисфункцією II типу, спостерігається низький рівень викиду ЛШ та порушення профілю його діастолічного наповнення внаслідок зниження переднавантаження. Відзначено, що у випадку ІМ нижнього відділу відбувається помірна дилатація порожнини ЛШ на тлі зменшення його систолічної функції та діастолічної дисфункції I типу, формується помірне порушення розслаблення ПШ. Установлено, що для ІМ передньої стінки ЛШ властиві: дилатація порожнин лівих відділів серця, порушення систолічної та формування діастолічної дисфункції ЛШ II типу, порушення систолічної та діастолічної функцій ПШ, спричинених механізмами діастолічної взаємодії шлуночків. Уперше за допомогою покрокового дискримінантного аналізу побудовано клініко-діагностичні моделі ІМ різної локалізації. Вивчено роль традиційної терапії (без тромболітичного агента) у динаміці морфофункціонального стану серця у разі ІМ різної локалізації. Виявлено, що у разі нижнього ІМ з ураженням ПШ у динаміці спостереження відбувається збільшення розмірів ЛШ (на 7,2 %) та ПШ (на 12,5 %), прогресування порушення функції їх розслаблення на тлі зростання кінцево-діастолічного тиску (на 33,3 %), тиску наповнення ЛШ (на 24,3 %), розмірів лівого передсердя (на 9,8 %). за умов ізольованого інфаркту задньої стінки ЛШ відзначено подальше посилення вираженості діастолічної дисфункції міокарда лівого серця на тлі компенсаторного ремоделювання лівого передсердя. У хворих на ІМ передньої стінки ЛШ у динаміці спостереження виявлено тенденцію до збільшення об'єму ЛШ, зменшення його інотропної функції, до підвищення кінцево-діастолічного тиску та до порушення профілю заповнення ЛШ у разі дилатації лівого передсердя. Вивчено ефективність тромболітичної терапії у хворих з різною локалізацією зони ІМ. Виявлено, що застосування стрептокінази запобігає патологічному ремоделюванню серця та поліпшує клінічний перебіг захворювання. За умов поєднаного некрозу ПШ та ЛШ виявлено позитивну динаміку параметрів систолічної та діастолічної функції міокарда правого та лівого відділів серця, достовірне зменшення летальності. У випадку ІМ задньої стінки ЛШ виявлено позитивний вплив тромболітичної терапії щодо параметрів діастолічної функції міокарда, у разі інфаркту передньої стінки ЛШ визначено достовірне поліпшення інотропної та діастолічної функцій міокарда, а також зменшення частоти розвитку епізодів гострої серцевої недостатності III класу за T.Kilip, тенденцію до зниження летальності.

  Скачати повний текст

Визначено патогенетичні механізми, які впливають на клінічний перебіг і прогноз інфаркту міокарда (ІМ) на підставі результатів вивчення клініко-анамнестичних, ангіографічних і генетичних показників. Для хворих з ІМ за відсутності ангіографічних ознак атеросклеротичного ураження характерна найменша тривалість ангіозного синдрому (до 35 хв), частіше превалює атиповий перебіг ІМ (астматичний варіант) - 66,7 %. У процесі зменшення атеросклеротичного ураження вінцевих артерій (ВА) збільшується відсоток хворих з атиповим перебігом ІМ. Визначено певну закономірність, а саме: у хворих з атиповим перебігом ІМ на тлі ангіографічних інтактних ВА мають місце анатомічні особливості будови ВА у 70 % випадків: гіпоплазія - у 40 %, звивистість і зменшення у діаметрі - 20 %, "м'язові містки" - 10 %. з серцево-судинним генотипом ангіотензиногену (АТГ) (53,5 %). Установлено, що наявність C-алелю у гені ангіотензину II асоційовано з більш тяжким перебігом ІМ (за більшого обсягу ураження, високого відсотка ускладнень і найбільш значущих змін за даними селективної коронаровентрикулографії). Визначено несприятливий вплив сполучення мутацій генів АТГ і гену рецепторів I типу до ангіотензину II на розповсюдженість атеросклеротичного процесу та схильність до розвитку кардіовестикулярних подій, перебіг яких має ускладнений характер.

  Скачати повний текст

Вперше визначено поширеність, спектр збудників та особливості перебігу нозокоміальної пневмонії (НП) у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) або нестабільну стенокардію (НС), які знаходяться на лікуванні у відділені реанімації та інтенсивної терапії кардіологічного профілю. Встановлено, що наявність в анамнезі цукрового діабету, хронічного обструктивного захворювання легень та паління достовірно збільшують ймовірність розвитку НП у хворих на ІМ або НС. Визначено, що особливістю емпіричної антибіотикотерапії НП у хворих на ІМ або НС є необхідність парентерального введення антибіотиків з доведеною активністю у відношенні до метицилінчутливого золотистого стафілокока, ентеробактерій та грамнегативних неферменувальних мікроорганізмів.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості перебігу постінфарктного періоду протягом дворічного терміну у 351 хворого, які перенесли інфаркт міокарда, відповідно до анамнестичних, клінічних, гемодинамічних чинників, толерантності до фізичного навантаження, функціонального класу стенокардії, порушень ліпідного складу крові. Наведено результати лікування хворих, які перенесли зазначену хворобу на різних етапах дворічного терміну спостереження, з урахуванням застосування первинної коронарної ангіопластики та аорто-коронарного шунтування. Визначено найбільш інформативні детермінанти перебігу захворювання та на їх основі створено математичну модель ближчого (чотиримісячного), а також віддаленого (річного) прогнозу захворювання.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості функціонального стану у хворих на гострий інфаркт міокарда та нестабільну стенокардію в залежності від глибини пошкодження серцевого м'язу. Проведено порівняльний аналіз антикоагулянтів, антагоністів кальцію, інгібаторів ангіотензинперетворюючого ферменту, блокаторів ангіотензинових рецепторів з оцінкою їх впливу на функціональний стан лівого шлуночка. Охарактеризовано вплив надропарину кальцію відповідно змін функціонального стану та коронарного резерву лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Наведено вирішення актуального наукового завдання кардіології - виявлення найбільш вагомих факторів ризику (ФР) ускладнень госпітального періоду гострого інфарктного міокарду (ГІМ) та несприятливого перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) в віддаленому періоді після інфаркту міокарда (ІМ) і їх пріоритетності. Розроблено шкалу оцінки ризику (ШОР) серцево-судинної смерті (ССС) протягом п'яти років після ІМ. На підставі комплексного аналізу клініко-анамнестичних даних, показників гемодинаміки, даних лабораторного обстеження, усередненої ЕКГ високого підсилення (ВП), магнітокардіографії (МКГ) виділено провідні ФР розвитку ранньої постінфарктної стенокардії, рецидиву ІМ, формування аневризми лівого шлуночка (ЛШ), розвитку шлуночкових тахіаритмій в госпітальному періоді ІМ, розвитку повторного ІМ та ССС протягом 5-річного періоду після ІМ. Визначено їх пріоритетність в оцінці ризику несприятливого перебігу ІХС після перенесеного ІМ. Встановлено, що електрокардіограма (ЕКГ) високого підсилення може використовуватися для оцінки ризику ССС протягом п'яти років після ІМ у хворих віком до 56-ти років. Доведено придатність МКГ для оцінки наявності ішемічних змін в міокарді та виділення хворих низького ризику їз наступним скороченням терміну перебування їх в стаціонарі.

  Скачати повний текст