Обстежено 116 хворих на аутоімунний тиреоїдит (АІТ), у 102 хворих виявлено еутиреоз, у 14-ти - клінічні та лабораторні ознаки гіпотиреозу. Визначено, що ініціація руйнування фолікулярних структур щитовидної залози у разі АІТ здійснюється ефекторами клітинних реакцій імунітету, з антитіл тільки антипероксидазні здатні проявляти цитотоксичність за умов порушення структури фолікулів. Вперше показано, що на стадії розвинутого тиреоїдиту є реальна можливість суттєво призупинити аутоімунне руйнування щитовидної залози шляхом активації специфічних реакцій гуморального імунітету, чому сприяє ербісол, здатний викликати реверсію імунної відповіді. Доведено, що загальні імунні зрушення, характерні для АІТ, є вторинними, їх генез є реакцією імунної системи на чинники стресової ситуації, яка виникає під час запалення щитовидної залози.

  Скачати повний текст

Наведено результати хірургічного лікування хворих на дифузний токсичний зоб, хронічний аутоімунний тиреоїдит та вузловий зоб; особливостей порушення імунореактивності організму даних хворих до та в різні строки після операції. Розглянуто залежність вивчених показників від характеру гіперпластичного процесу в щитовидній залозі, термінів спостереження, обсягу оперативного втручання. Отримані результати дозволили з'ясувати показання до оперативного втручання та виробити рекомендації щодо покращання результатів хірургічного лікування, медичної та соціальної реабілітації хворих, оперованих з приводу вивчених гіперпластичних захворювань щитовидної залози.

  Скачати повний текст