Досліджено клінічно-патогенетичні особливості перебігу постінфарктного періоду у хворих на метаболічний синдром (МС). Оцінено можливості корекції серцево-судинних ускладнень за допомогою комбінації аторвастатину та амлодипіну. Обгрунтовано необхідність визначення рівня лептину у крові всіх хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ). Вивчено характер змін основних біохімічних маркерів високого кардіоваскулярного ризику (вч-СРП, ІЛ-6, ЕТ-1, МНП), визначено їх взаємозв'язок з показниками ліпідного та вуглеводного обмінів, рівнем лептину та морфофункціональними параметрами лівого шлуночку у хворих на МС після пересеного ІМ. Проаналізовано рівні лептину у хворих на перенесений ІМ залежно від наявності або відсутності МС. Доведено зв'язок певних рівнів лептину з високим ризиком повторних серцево-судинних подій у післяінфарктному періоді: у випадку супутнього МС - гіперлептинемії та у разі відсутності цього синдрому - гіполептинемії. Встановлено поєднання найбільш значимих факторів, які дозволяють визначати високий ризик несприятливого перебігу постінфарктного періоду залежно від наявності або відсутності МС. Обгрунтовано новий підхід до лікування хворих на МС та перенесений ІМ з гіперлептинемією за допомогою застосування у складі базисної терапії цих хворих комбінації аторвастатину та амлодипіну.

  Скачати повний текст

Вивчено частоту компонентів метаболічного синдрому у хворих на бронхіальну астму (БА). Розкрито механізми обтяжливого впливу вісцерального ожиріння та метаболічного синдрому на підставі вивчення клітинно-молекулярних механізмів запалення, цитокінової регуляції, апоптозу імунокомпетентних клітин і системи протеолізу на перебіг БА. Патогенетично обгрунтовано доцільність застосування поліоксидонію у хворих з асоціацією БА і метаболічного синдрому та використання симвастатину і розвантажувально-дієтичної терапії у хворих на БА з вісцеральним ожирінням для профілактики формування повного метаболічного синдрому. Підтверджено позитивний вплив запропонованих методів лікування на зрушення у клітинному імунітеті, системі цитокінів і протеолізу та їх клінічну ефективність.

  Скачати повний текст

Уперше сформовано та клінічно обгрунтовано положення, що характеризує метаболічний синдром (МС) як стан, який обумовлює хронічну ішемію, хронічне запалення. Наведено результати ретроспективного аналізу 429-ти історій хвороб чоловіків із доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ), а також клінічне обстеження 163-х пацієнтів і динамічне спостереження протягом року за 65-ти хворими на ДГПЗ. Виявлено, що ДГПЗ у хворих із МС має морфологічні особливості: більш виражені ознаки атеросклерозу, хронічного неспецифічного запалення, дистрофічні зміни строми. Проведено динамічне спостереження, яке довело прискорені темпи прогресування пізнього гіпогонадизму, збільшення ДГПЗ, погіршення уродинаміки й якості життя у хворих із МС.

  Скачати повний текст

Вивчено стан ендотелію, імунних і метаболічних порушень у хворих на хронічну хворобу нирок I-III стадій з ураженням гастродуоденальної зони та розроблено метод їх корекції антигомотоксичними препаратами (АГТП). Виявлено у таких хворих високу частоту ендотеліальної дисфункції, імунні та метаболічні порушення. Показано, що супутня патологія каналу травлення посилює ці порушення. У разі включення в комплекс базисної терапії АГТП встановлено суттєве прискорення регресу клінічних проявів ураження нирок і систем травлення, нормалізацію показників клітинного та гуморального імунітету, покращання стану ендотелію та сольового обміну. Виявлено, що комбінована терапія із застосуванням АГТП чинить патогенетично зумовлену нефропротекторну дію.

  Скачати повний текст

Уперше доведено, що хронічний алкоголізм з біохімічної точки зору можна охарактеризувати як синдром гіпоендорфінізм-індукованого апоптозу. На значному клінічному матеріалі встановлено різке пригноблення системи ендогенних опіоїдів у хворих на хронічний алкоголізм, що корелює зі стадією захворювання й рівнем циркулюючої фрагментованої ДНК. Зміна енкефалінергічної активності перекладає гомеостатичні функції організму на інший рівень регуляції, що показано на прикладі електролітного балансу й індукції апоптозу. За умов хронічної алкологізації перебудовується вся система гіпоталамус-гіпофіз-гонади, про що свідчать дані гормонального спектру у хворих на хронічний алкоголізм і наркоманію. Уперше встановлено молекулярно-структурні зміни води гідрата й динаміку її перерозподілу між вільною, гідрованою та кристалічною фракціями у хворих на хронічний алкоголізм і наркоманію, що дозволило обгрунтувати застосування ЯМР-релаксації протонів тканинної води біологічних рідин у діагностиці й лікуванні захворювань, пов'язаних з дисбалансом у нейрогормональній регуляції.

  Скачати повний текст

Встановлено, що клінічний перебіг остеоартрозу в поєднанні з атеросклерозом і метаболічним синдромом характеризується тяжким ураженням колінних і тазостегнових суглобів, вірогідним збільшенням товщини інтими-медіа загальної сонної артерії на тлі зниження показників вазодилатації у порівнянні з хворими на остеоартроз. Патогенетичними механізмами прогресування синтропії є активація оксидатного стресу, атерогенна дисліпідемія, інсулінорезистентність і системне запалення. Включення піоглітазону та розувастатину до базисної терапії позитивно впливає на ключові ланки патогенезу поєднаної патології, що дозволяє покращити клініко-функціональний стан пацієнтів і запобігти розвитку ускладнень.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано вибір антигіпертензивної терапії бета-адреноблокаторами у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з метаболічним синдромом та доведено ефективність і доцільність застосування небівололу у цієї категорії хворих для проведення тривалої терапії. Доведено, що на фоні лікування атенололом, особливо у разі комбінації з гідрохлортіазидом, значною мірою погіршувався стан інсулінорезистентності. Установлено, що на фоні лікування небівололом відбувається значне покращання інсулінорезистентності, особливо у пацієнтів, у яких вона була наявна до початку лікування, що мало прояв у зменшенні рівня, визначеного з використанням Homeostasis Model Assessment - гомеостатичної моделі оцінювання інсулінорезистентності - на 79,4 %. Виявлено позитивний вплив корведилолу, бісопрололу та небівололу на стан ліпідного обміну, що мало прояв у зменшенні рівня тригліцеридів крові на 26,3 %, 5,9 % та 29,3 % відповідно. Доведено, що вплив досліджених антигіпертензивних препаратів на показники вуглеводного та ліпідного обмінів був односпрямованим у пацієнтів обох статей.

  Скачати повний текст

Проведено аналіз предикторів метаболічного синдрому (МС), частоти та форм метаболічних порушень у жінок пременопаузального періоду з хірургічною менопаузою. Розширено дані щодо динаміки розвитку менопаузального МС у таких хворих. Встановлено прогностичні критерії та найбільш вагомі чинники розвитку та прогресування обмінних і структурно-функціональних порушень, що дозволяє оцінити ступінь прогнозованого ризику та вирішити питання щодо необхідності, термінів, обсягу профілактичних заходів. Визначено роль наявності андроїдного типу ожиріння, дисліпідемії, ранніх змін маркерів кісткового метаболізму як предикторів менопаузального МС після гістеректомії. Одержано нові дані щодо динаміки перебігу хірургічної менопаузи та розвитку метаболічних порушень за умов застосування диференційованих лікувально-профілактичних заходів. Встановлено взаємозв'язок динаміки кісткового метаболізму з рівнями статевих стероїдних гормонів, показниками глікемічного та ліпідного профілів у жінок після гістеректомії.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему пошуку нового метода корекції перименопаузальних порушень у жінок з метаболічними розладами, що запобігає розвитку тяжких клімактеричних і метаболічних ускладнень у постменопаузі. Встановлено, що поширеність метаболічних порушень у пацієнток з клімактеричним синдромом (КС) становить 33,1 %. У 37,6 % жінок з метаболічними розладами має місце тяжка форма КС за даними модифікованого менопаузального індексу. Ефективність традиційної терапії клімактеричних порушень у них удвічі нижче, ніж у жінок без метаболічних розладів. У жінок з КС і метаблічними ознаками має місце підвищення рівня тестостерону в крові на 60,1 %, тригліцеридів - на 38,7 %, холестерону крові - на 16,5 % і ліпопротеїдів низької щільності - на 16,9 % у порівнянні з жінками без метаболічних розладів. У 32,2 % пацієнток з комбінацією клімактеричних і метаболічних порушень має місце збільшення рівня тестостерону, у третини - вірогідне зниження індивідуальних рівнів ліпопротеїдів високої щільності нижче 1,1 ммоль/л, а у половини - збільшення рівнів тригліцеридів вище 1,7 ммоль/л у порівнянні з жінками без метаболічних порушень у перименопаузі. Виявлено, що у 50 % пацієнток з клімактеричними та метаболічними розладами рівень тиреотропного гормону підвищений у порівнянні з жінками без метаболічних порушень, що свідчить про наявність субклінічного гіпотериозу. Відзначено, що використання нового методу індивідуалізованої корекції перименопаузальних порушень на підставі виявлення змін у ліпідному спектрі крові дозволяє знизити клімактеричні та метаболічні ускладнення у пацієнток у постменопаузі. Застосування замісної гормональної терапії з метаболічно активним прогестероном у жінок з клімактеричними та метаболічними порушеннями дозволило полегшити стан клімаксу на 53,6 % у перименопаузі та 57,8 % - у постменопаузі.

  Скачати повний текст