Представлено результати дослідження структурно-функціонального стану кісткової тканини, мінерального обміну, кісткового метаболізму і кальцій-регулюючих гормонів у хворих на хронічні захворювання печінки (хронічний алкогольний гепатит, цирози печінки різної етіології). Мінеральну щільність кісткової тканини досліджено методом двофотонної рентгенівської абсорбціометрії. Сформульовано концепцію виникнення структурно-функціональних порушень кісткової тканини під час хронічного алкогольного гепатиту і цирозів печінки алкогольної, HCV- і HBV-етіології, що проявляється у розвитку гепатогенного остеопорозу і остеопенічного синдрому. Доведено, що формування гепатогенної остеопатії патогенетично пов'язане з перебігом хронічних захворювань печінки і постає важливим симптомокомплексом хронічних алкогольних гепатитів і цирозів печінки. Визначено основні фактори прогресуючих втрат кісткової маси за цих недуг. Досліджено порушення кальцій-фосфорного обміну, метаболізму кісткової тканини, дисбалансу кальцій-регулюючих гормонів, тестостерону, їх участь у формуванні остеопенічного синдрому й остеопорозу під час хронічних захворювань печінки. Встановлено роль цитокінопосередкованих механізмів у патогенезі гепатогенних остеопеній і остеопорозу, встановлено зв'язок між ступенем запалення і мінеральною щільністю кісткової тканини. Обгрунтовано доцільність застосування препаратів кальцію і вітаміну <$Eroman D sub 3> під час комплексного лікування гепатогенних остеопатій.

  Скачати повний текст

Вивчено структурно-функціональний стан пародонта й опорного скелета у жінок у різні вікові періоди залежно від функції яєчників. Визначено взаємозв'язок між розвитком захворювань пародонта та станом кісткової системи опорного скелета у жінок у пре- та постменопаузальний періоди. Проведено порівняльний аналіз стану тканини пародонта у жінок репродуктивного віку в дані періоди - залежно від структурно-функціонального стану кісткової системи. Розглянуто клінічні особливості перебігу захворювань пародонта у пре- та постменопаузі. Досліджено стан тканин пародонта та перебіг даної хвороби у жінок, які отримують остеотропну та замісну гормональну терапію. Розроблено схеми профілактично-лікувальних заходів щодо профілактики та лікування генералізованих захворюваннях пародонта у жінок у зазначені періоди.

  Скачати повний текст

Вперше на підставі комплексного клініко-інструментального обстеження хворих на остеоартроз показано високу частоту виникнення асоційованих нестероїдним протизапальними препаратами (НПЗП) ерозивно-виразкових уражень шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК). Підтверджено, що особливістю діагностики таких уражень є низька інформативність клінічних симптомів, та вказано на доцільність проведення ендоскопічного дослідження гастродуоденальної зони незалежно від наявності чинників ризику НПЗП-гастродуоденопатій. З'ясовано, що ендоскопічними особливостями уражень, що виникають в перші дні лікування НПЗП, є переважна локалізація їх у верхніх відділах шлунка, на відміну від характерної локалізації ерозій та виразок, виявлених на третьому тижні лікування, в антральному відділі. Встановлено, що застосування кишковорозчинної або парентеральної форми такого засобу, як диклофенак натрію, ефективно запобігає його ушкоджуючим впливам на слизову оболонку шлунка в початковий період НПЗП-терапії. Показано особливості еволюції гострих ерозій, виявлених в перші дні дослідження, у випадку продовження НПЗП-терапії. Зазначено, що у разі збереження клініко-лабораторних ознак синовіту та необхідності подальшого лікування засобами даної групи найменшу частоту гастродуоденальних ускладнень відзначено за умов застосування комбінації простої таблетованої форми диклофенаку натрію з синтетичним простагладином (Pgh) E1 - мізопростолом, а також застосування ЦОГ-2-селективного НПЗП-мелоксикаму. Додатковою перевагою останнього є краща суб'єктивна переносність. Розроблено спосіб профілактики НПЗП-асоційованих ерозивно-виразкових уражень шлунка та ДПК, який враховує значущість місцевих ушкоджуючих впливів препаратів на початку лікування ним та переважну роль в подальшому системних простагладин-залежних ефектів. Зареєстровано високу частоту Helicobacter pylori-інфікованості хворих на остеоартроз. Доведено, що супутній гелібактеріоз не впливає на суб'єктивну переносність НПЗП і частоту появи гастродуоденальних ерозій та виразок протягом тритижневого курсу лікування даним препаратами, а також не обтяжує їх перебіг у пацієнтів даної категорії. Вперше встановлено несприятливий вплив НПЗП-терапії на організм людей, хворих на гіпереортизолемію. Розвинуто напрямок патогенетично обгрунтованого лікування НПЗП-асоційованих гастродуоденальних виразок мізопростолом. Високу ефективність засобу доведено під час лікування хворих на остеоартроз.

  Скачати повний текст