Вирішено проблему патофізіології - встановлено механізми порушення загоєння ран шкіри у діабетичних хворих і визначено нові напрями корекції дізрегенерації тканин. Клініко-лабораторні, біохімічні, імуноферментні та морфологічні дослідження у 212 хворих із синдромом діабетичної стопи (СДС) показали, що загоєння ран залежить від реактивності організму та проявляється зміною сенситивності рецепторів і стану внутрішньоклітинних сигнальних систем клітин-учасниць запалення. Детермінантою незагоєння ран за умов СДС є пригнічення фагоцитарної активності, кисень-залежного метаболізму нейтрофілів, дискоординація їх цитокінової продукції. Дисфункція моноцитів у хворих з незагоєнням ран обумовлена зниженням активності iNOS та відповіді на ЛПС, яке визначає порушення механізмів обмеження запалення, прогресуючу альтерацію тканин шкіри, пригнічення ангіогенезу та реакції міофібробластів. Зміна функціонального стану тромбоцитів за умов СДС пов'язана з гіперсенситивністю рецепторів I-го типу до ангіотензину П рецепторів, посиленням ефектів протеїнкінази C і фосфодіестерази 5 (ФДЕ-5). В експериментах, виконаних на 100 щурах з моделлю стрептозотоцинового діабету, доведено, що блокада рецепторів I-го типу до ангіотензину П рецепторів обмежує альтерацію й інфільтрацію дерми. Основний морфогенетичний ефект інгібітору ФДЕ-5 полягає у стимуляції проліферації ендотелію, фібробластів, кератиноцитів епідермісу.

  Скачати повний текст