Розкрито нові аспекти взаємодії дендритних клітин (ДК) та пухлини, досліджено вплив її локалізації на дозрівання та функціональні властивості ДК. Вперше на моделі лімфоми EL-4 виявлено, що залежно від характеру росту пухлини, зумовленого різними шляхами введення пухлинних клітин, ДК, виділених з селезінки (СДК), кістково-мозкових клітин-попередників (КМДК), мають різний імунофенотип та функціональну активність. Встановлено, що КМДК, які контактували з пухлинними антигенами, введені тваринам з лімфомою EL-4, відновлюють дозрівання КМДК реципієнтів та пригнічують в них розвиток лімфоми. Зазначено, що дана стимуляція імунної відповіді, зумовлена активованими КМДК, залежить від способу їх введення і більш виражена за внутрішньовенозного введення.

  Скачати повний текст

Уперше визначено, що CD150 рецептор й адапторний білок SH2D1A, який регулює CD150-опосередковані сигнальні шляхи, ко-експресовані злоякісними клітинами дифузійної крупноклітинної лімфоми з фенотипом активованих B-лімфоцитів (АВК - ДКВЛ) та лімфоми Ходжкіна, за яких злоякісні клітини мають фенотип активованих B-клітин. З використанням моделі клітинної лінії DT40 B-лімфоцитів курчат визначено, що CD150 рецептор активує анти-апоптичні Akt та ERK1/2 сигнальні шляхи, а також з'ясовано механізми регуляції CD150-опосередкованих ERK1/2 та Akt сигнальних шляхів. Активацію Akt сигнального шляху показано у клітинах ліній, які проходять з лімфоми Ходжкіна, та у клітинах лімфобластоїдних клітинних ліній, в яких рецептор CD150 асоційований з адапторним білком SH2D1A. Базуючись на моделі клітинних ліній, які проходять з лімфоми Ходжкіна, показано взаємозв'язок між CD150 рецептором та MAPK сигнальними каскадами (ERK1/2, JNK1/2, p38MAPK), які відіграють важливу роль у регуляції проліферації та виживання B-клітин.

  Скачати повний текст