Вивчено особливості клінічного перебігу, клініко-генеалогічного анамнезу, вмісту гормонів у крові та показників апоптозу в жінок з гіперплазіями ендометрія залежно від онкологічної обтяженості їх родоводів. Науково обгрунтовано клініко-генеалогічні та лабораторні (апоптичні) критерії диференційного підходу до хворих на гіперплазії ендометрія залежно від онкологічної обтяженості та спадкового анамнезу за рахунок виділення груп генетичного ризику та динамічного (1 раз на рік) контролю стану факторів апоптозу. Основні результати дослідження впроваджено в клінічну практику лікарів гінекологів з метою використання консервативного (гормонального) й оперативного лікування (абляції ендометрія, пангістеректомії) гіперплазій ендометрія.

  Скачати повний текст

Вперше доведено, що імуноморфологічний аналіз таких біологічних параметрів клітин як проліферація, апоптотична активність, показники процесів регуляції клітинного циклу, чутливості гормональних рецепторів дозволяє оцінити злоякісний потенціал мезенхімальних неоплазій тіла матки. Вперше встановлено основні та додаткові імуногістохімічні критерії для диференційної діагностики між лейоміомами, лейоміосаркомами, ендометріальними стромальними вузлами та саркомами ендометріальної строми різного ступеня злоякісності. Вперше уточнено імунофенотипи кожної нозологічної форми доброякісних і злоякісних мезенхімальних пухлин тіла матки. Вперше розроблено комплексні диференційно-діагностичні критерії для уточнення злоякісного потенціалу новоутворень тіла матки мезенхімального походження та визначення їх гістогенезу.

  Скачати повний текст

Проведено комплексне генетичне дослідження міом матки з застосуванням цитогенетичного, генеалогічного, дерматогліфічного, близнюкового методів і методу визначення статевого хроматину. Вивчено вплив порушень гормонального статусу на характеристики ендометрія та імунологічні показники в жінок зі спадковою схильністю до міом. Доведено доцільність використання комплексного генетичного обстеження жінок з родин з накопиченням даного захворювання на предмет прогнозування ризику виникнення міоми матки або виявлення міом на доклінічному етапі.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено особливості експресії рецепторів до лектинів, естрогенів і прогестерону у нормі, за гіперплазій і аденокарцином ендометрію. За результатами лектиногістохімічного аналізу встановлено, що для незміненого ендометрію характерна наявність на апікальній поверхні епітеліальних клітин залоз помірної кількості місць зв'язування глікополімерів з лектинами, їх поступове наростання за гіперплазій та аденокарцином ендометрію. На базальній поверхні епітеліальних клітин залоз незміненого ендометрію та у разі гіперплазій виявлено місця зв'язування глікополімерів з лектинами, а у цих структурах у хворих на аденокарциному спостережено редукцію глікополімерів. Установлено наростання експресії рецепторів (глікополімерів) до лектинів у клітинах сполучної тканини (фібробластах, макрофагах та інших клітинних елементах), колагенових волокнах та в ендотеліоцитах мікросудин у випадку аденокарцином ендометрію. На підставі результатів кількісного аналізу показано значне наростання місць зв'язування глікополімерів з лектинами за аденокарцином ендометрію у порівнянні з незміненим ендометрієм та у разі гіперплазій. Установлено, що найбільшу кількість рецепторів естрогенів містить сполучна тканина незміненого ендометрію, а в залозах за умов атипової гіперплазії та помірнодиференційованої аденокарциноми цей показник є значно меншим. Рецептори прогестерону у разі досить великої кількості спостережено у сплучній тканині у разі залозистої та атипової гіперплазій. В ендотеліальних клітинах залоз таку тенденцію виявлено за аденокарциноми ендометрію.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему підвищення ефективності індивідуальної профілактики та прогнозування виникнення пухлинних захворювань ендометрію в жінок зі спадковою детермінацією та хворих з верифікованою патологією ендометрію. Сформовано теоретичну базу для впровадження молекулярно-генетичних методів як базу моделі загальної системи ранньої діагностики та профілактики онкозахворювань. Виявлено порушення на генетичному, хромосомному, тканинному та системному рівнях, що дозволило розглядати пухлинні захворювання ендометрію як дизрегуляційну патологію. Запропоновано доклінічні діагностичні критерії їх розвитку (фрагінальні сайти, мікросателітну нестабільність, індекс пухлинної реактивності, активність тканинної NO-синтази, стан рецепторного апарату ендометрію), що поглиблюють уявлення про механізми канцерогенезу та можуть використовуватися в спеціалізованих клінічних закладах. Єдиною можливістю індивідуального прогрозування виникнення та розвитку пухлинних захворювань ендометрію є розробка та впровадження ДНК-біочипа.

  Скачати повний текст